Hấp thu sắt
Chất sắt có trong cơ thể bắt nguồn từ chế độ ăn uống, cho phép duy trì sự cân bằng giữa hấp thụ và mất hàng ngày.
Một chế độ ăn "phổ biến" liên quan đến việc hấp thụ 10-20 mg sắt mỗi ngày, nhưng trong điều kiện bình thường, chỉ có 5-10% (khoảng 1-2 mg) được hấp thụ. Nếu nhu cầu đã tăng, nó thậm chí có thể đạt 20-30%.
Điều chỉnh độ hấp thụ
Việc duy trì cân bằng nội môi sắt (cân bằng giữa thu nhập và tổn thất) được đảm bảo bởi sự điều hòa hấp thu ở ruột, được tăng lên cho nhu cầu tạo hồng cầu và giảm khi tiền gửi sắt dồi dào.
Thực phẩm giàu chất sắt là gan, thịt đỏ, sò và các loại đậu.
Hấp thụ của nó bị giảm trong các trường hợp:
- Sắt ăn kiêng kém (về mặt tuyệt đối, nhưng tăng về tỷ lệ phần trăm)
- Thay đổi pH dạ dày: giảm axit dạ dày làm giảm hấp thu của nó
- Chất chelating trong chế độ ăn uống: các chất liên kết nó, làm giảm hạn ngạch có sẵn
- Sự giảm dần của sự hấp thụ bề mặt ruột hoặc sự thay đổi của các tế bào hấp thụ cấu thành nó
- Tình hình tăng nhu động ruột
- Hemochromatosis (bệnh di truyền)
- Các tình huống làm tăng doanh thu sắt, chẳng hạn như thiếu vitamin B12 (thiếu dinh dưỡng hoặc thiếu dinh dưỡng) hoặc thiếu máu folate
- Rối loạn chuyển hóa
- Sự hiện diện trong thực phẩm của EDTA (một chất bảo quản), của Tannates (các chất có trong trà), của oxalat, phốt phát và cacbonat.
Mặt khác, việc hấp thụ axit ascorbic (vitamin C), axit citric, axit amin và đường có nguồn gốc thô giúp dễ dàng hơn.
Sắt được hấp thụ dưới dạng sắt haeminic, liên kết với hemoglobin hoặc myoglobin có trong thịt. Hoặc nó có thể được hấp thụ ở dạng hòa tan (màu). Sắt heme dễ hấp thụ hơn nhiều so với sắt vô cơ .
Hấp thu xảy ra ở cấp độ của tá tràng (phần đầu tiên của ruột non) và trong phần đầu tiên của jejunum (phần trung gian của ruột non).
Các sinh vật quy định lượng sắt được hấp thụ với ba cơ chế:
- Bằng phương tiện của một cơ quan quản lý tiền gửi chỉ ra trạng thái hủy / tái định vị tiền gửi.
- Bằng một bộ điều chỉnh hồng cầu, cho biết số lượng sắt có sẵn để tổng hợp hồng cầu.
- Theo một cơ chế ở mức độ thận cho thấy mức độ thiếu oxy.
Sắt trong máu
Sắt, một khi được hấp thụ trong ruột, đi vào dòng sông tuần hoàn liên kết với một protein gọi là transferrin, và ở đây nó nằm trong một hệ thống kín, nơi nó được tái chế liên tục giữa huyết tương và các mô.
Trong thực hành lâm sàng rất hữu ích với liều:
Tỷ lệ transferrin bão hòa sắt, được gọi là sideremia và có giá trị bình thường nằm trong khoảng từ 15 đến 120 miligam mỗi decilit.
Tổng công suất liên kết với sắt, được gọi là transferrinemia và có giá trị bình thường nằm trong khoảng từ 250 đến 400 miligam decilitre.
Transferrin đóng một vai trò quan trọng trong tạo máu, vì nó chịu trách nhiệm chuyển sắt sang hồng cầu, có một thụ thể đặc hiệu cho nó trên bề mặt của chúng.
Mất sắt
Sự bài tiết sinh lý của sắt xảy ra với nước tiểu, phân, mồ hôi, giải phóng tế bào ruột, da, đường tiết niệu. Mất sắt ở nam và nữ sau mãn kinh lên tới khoảng 1 mg mỗi ngày. Ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, sự mất mát tăng lên khi xem xét chu kỳ kinh nguyệt (thường lên tới khoảng 25 mg / chu kỳ) và khi mang thai, từ khi thụ thai đến khi sinh con, có thêm mất sắt khoảng 700 mg, nếu xem xét các cổ phiếu được chuyển đến thai nhi, trục xuất nhau thai và xuất huyết sau sinh; mất do cho con bú là khoảng 1 mg mỗi ngày.
Chuyển hóa sắt
Trong điều kiện bình thường, hàm lượng sắt của toàn bộ sinh vật thay đổi từ 2 g ở phụ nữ đến 6g ở người. Bàn ủi được chia thành khoang chức năng và ngăn lưu trữ. Khoảng 80% sắt chức năng được tìm thấy trong hemoglobin, myoglobin và các enzyme được cung cấp với sắt. Trong nhóm tiền gửi, bao gồm hemosiderin và ferritin, có khoảng 15% tổng lượng sắt. Cần lưu ý rằng phụ nữ trẻ, ngay cả trong sức khỏe tốt, có trữ lượng sắt thấp hơn đáng kể so với nam giới. Do đó, sự cân bằng võ thuật (sắt) của họ bấp bênh hơn và do đó dễ bị tổn thất quá mức hoặc do sự gia tăng nhu cầu liên quan đến chu kỳ kinh nguyệt và mang thai.
Tất cả sắt lắng đọng được tích lũy dưới dạng ferritin hoặc hemosiderin. Ferritin về cơ bản là một phức hợp protein-sắt được tìm thấy trong tất cả các mô, nhưng đặc biệt là ở gan, lá lách, tủy xương và cơ xương.
Khi tiền gửi sắt là bình thường, chỉ có dấu vết của hemosiderin trong cơ thể. Nó được tạo thành từ các tập hợp của các phân tử ferritin. Trong điều kiện quá tải võ thuật, hầu hết sắt được lắng đọng dưới dạng hemosiderin.
Thông thường một lượng nhỏ ferritin lưu thông trong huyết tương. Ferritin huyết tương phần lớn có nguồn gốc từ nhóm tiền gửi và do đó, liều lượng của nó là một dấu hiệu tốt về sự đầy đủ của dự trữ võ thuật của cơ thể. Trong các tình huống thiếu hụt, ferritin huyết thanh luôn thấp hơn 12 microgam / lít trong khi trong điều kiện quá tải, nó cũng có thể được tìm thấy các giá trị rất cao, gần 5 nghìn microgam mỗi lít.
Tầm quan trọng sinh lý của nhóm dự bị võ thuật là dễ dàng huy động trong trường hợp tăng yêu cầu.
Trong điều kiện bình thường, có sự cân bằng giữa lượng ferritin của tiền gửi và lượng huyết tương. Đây là một thông số hữu ích để đánh giá dự trữ võ thuật của cơ thể.
Có một số tình huống trong đó có sự tăng trưởng của tiền gửi sắt:
Trong trường hợp quá tải do lượng sắt cao, chẳng hạn như ở những đối tượng cần truyền máu liên tục hoặc những người mắc một bệnh di truyền gọi là bệnh hemosiderosis.
Trong các quá trình viêm mãn tính hoặc khối u, trong đó sắt được lấy từ khoang lưu thông (có thể sử dụng) đến tiền gửi, với một hình ảnh hậu quả của bệnh thiếu máu bệnh mãn tính, đặc trưng là giảm lượng sắt lưu thông (hạ natri máu) và tăng tiền gửi (hyperferritinemia).
Phá hủy mô quan trọng: dẫn đến sự giải phóng tuần hoàn của sắt chứa trong các tế bào bị hư hỏng với sự gia tăng của ferritin lưu hành.
