Bởi Tiến sĩ Francesco Casillo
Tải lượng đường huyết là một thông số chỉ ra tác động của một loại thực phẩm, được thực hiện với số lượng nhất định, đối với đường huyết (mức đường trong máu). Biết nó và biết cách tính toán nó rất hữu ích vì những lý do khác nhau, có thể được tính, về bản chất, giữa những người hạnh phúc và sắc đẹp ; điều này là do những tác động và ảnh hưởng của việc hấp thụ carbohydrate (hoặc đường) - và sự giải phóng insulin - tạo ra trên thành phần cơ thể (khối lượng nạc và khối lượng chất béo) và sự trao đổi chất của từng cá nhân.
Tổng quan về một số tác dụng chuyển hóa và nội tiết tố bắt nguồn từ lượng carbohydrate
Việc hấp thụ carbohydrate (hoặc đường) tạo ra sự gia tăng lượng đường trong máu (mức đường huyết). Các phản ứng chuyển hóa-hoocmon đặc trưng cho chất dinh dưỡng do cơ thể chuẩn bị dẫn đến việc tiết ra hoóc môn insulin.
Đối với hệ thống thần kinh trung ương, insulin là dấu hiệu của sự ra đời của thực phẩm, cũng như sự dồi dào năng lượng; hơn nữa, từ kích thích nội tiết tố này, họ đạt được các hiệu ứng chuyển hóa và cơ chất khác nhau, trong đó quan trọng nhất được liệt kê:
- Nhấn mạnh việc sử dụng glucose
- Ức chế lipolysis (nghĩa là: ức chế sử dụng chất béo dự trữ năng lượng)
- Tổng hợp Glycogen (tiền gửi đường trong chuỗi polymer dưới dạng glycogen trong mô cơ và trong gan).
- Lipogenesis: chuyển đổi đường thành axit béo, ester hóa của chúng thành triglyceride và lắng đọng vào mô mỡ.
Như đã nói, tác động đường huyết của bữa ăn càng lớn (tức là mức tải đường huyết cao), càng nổi bật là những tác động do insulin gây ra. Trong số các tác dụng này cũng có sự gia tăng lưu trữ chất béo trung tính (chất béo) trong mô mỡ, với sự gia tăng chất béo trong cơ thể). Sự kiện này - ngoài việc có tác động trở lại đối với các mục tiêu của thẩm mỹ vật lý thuần túy (nghĩa là "phù hợp") - trên hết, có tác động quan trọng đến sức khỏe của cá nhân.
Tải lượng đường huyết và tình trạng thẩm mỹ vật lý (ảnh hưởng đến thể lực)
Tại thời điểm này, rõ ràng rằng - nếu thông qua việc thực hiện kỷ luật của một chương trình đào tạo, chúng tôi hướng đến việc giảm cân * - một cách quản lý lượng carbohydrate không tối ưu (trong các thành phần định tính và định lượng của nó) có thể không chỉ không chuyển để tối ưu hóa kết quả mong muốn, nhưng thậm chí để thỏa hiệp kết quả, điều đó KHÔNG phù hợp với mục tiêu của SLIM!
* dự định là mức giảm phổ biến, tương đối (%) và tuyệt đối (kg) của MASSA GRASSA để ủng hộ người gầy.
Mô mỡ và sức khỏe
Nhu cầu khuyến khích giảm mức độ khối lượng chất béo không chỉ là lý do để quan tâm đến việc cải thiện vùng thể chất và thẩm mỹ, mà còn là lý do để bảo vệ tốt nhất tình trạng sức khỏe, bảo vệ nó khỏi những cạm bẫy sinh lý bệnh lý. họ theo dõi quá mức tiền gửi chất béo.
Để hiểu rõ hơn những tác động và tác hại có thể tạo ra sự gia tăng của mô mỡ đối với sức khỏe, cần phải giới thiệu ngắn gọn về giải phẫu khác nhau của các loại mô mỡ khác nhau và tác dụng của chúng.
Những lưu ý về giải phẫu mô mỡ
Mỡ của vùng bụng được chia thành 2 lớp vĩ mô:
- mỡ bụng dưới da
- và mỡ bụng trong bụng, lần lượt được phân loại thành:
- Mỡ nội tạng hoặc mỡ trong phúc mạc (chủ yếu bao gồm mỡ om và mạc treo)
- và mỡ sau phúc mạc3.
Mỡ sau phúc mạc chiếm một phần nhỏ của mỡ trong bụng3.
Hơn nữa, người ta đã chứng minh rằng chất béo nội tạng, so với chất béo sau phúc mạc, có mối tương quan cao hơn với các biến số chuyển hóa toàn thân, trong đó: nồng độ insulin trong huyết tương, mức đường trong máu và huyết áp tâm thu3.
Sự tích tụ quá mức của chất béo trong cơ thể là nguyên nhân dẫn đến một vòng luẩn quẩn của sự thay đổi về chuyển hóa, cơ chất và nội tiết tố, thúc đẩy bệnh tiểu đường và các biến chứng tim mạch trong tương lai; trong ý nghĩa này, tác động tiêu cực đến sức khỏe là lớn hơn đối với mỡ nội tạng ở bụng so với mỡ ở xương đùi ngoại vi1.
Mỡ nội tạng là một liên kết quan trọng giữa các "khuôn mặt" khác nhau của hội chứng chuyển hóa: không dung nạp glucose, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và kháng insulin6.
Tuy nhiên, cũng đã xuất hiện rằng chất béo dưới da - KHI cục bộ ở vùng thân (ngực và bụng) - góp phần nhiều hơn vào việc kích hoạt kháng insulin so với mỡ dưới da ở các vùng khác của cơ thể4; do đó, cũng là chất béo dưới da - và không chỉ chất béo nội tạng - là một thành phần của béo phì trung tâm, có mối liên quan mạnh mẽ với kháng insulin5.
Béo phì bụng (tỷ lệ mỡ mỡ nội tạng và dưới da cao) cũng có liên quan đến sự thay đổi nồng độ lipoprotein huyết tương, đặc biệt là tăng mức chất béo trung tính trong huyết tương và mức HDL2 thấp (thường được gọi là : cholesterol tốt).
Hai khía cạnh đáng chú ý khác là:
- mỡ bụng-nội tạng-bụng có tỷ lệ lipolytic / đáp ứng cao nhất so với các chất béo khác1;
- Do giải phẫu của nó, nó có thể có tác động lên quá trình chuyển hóa của gan.
Trên thực tế, các tế bào mỡ nội tạng ở bụng nhạy cảm hơn với hoạt động của catecholamine so với các chất tạo nên mỡ dưới da ở bụng2. Sự nhạy cảm tăng lên đối với các quá trình lipolytic do catecholamine trong chất béo om ở những người không béo phì có liên quan đến sự gia tăng số lượng thụ thể adrenergic beta 1 và beta 22. Tất cả những điều này có liên quan đến việc tăng độ nhạy của thụ thể adrenergic beta 32.
Ở những người béo phì có sự tăng phản ứng lipolytic với catecholamine ở bụng, thay vì ở vùng xương đùi và khía cạnh đáng liên quan là sự tăng lipid của mỡ nội tạng đi kèm với giảm độ nhạy cảm với tác dụng chống tăng huyết áp 'insulina2.
Điều này có nghĩa là hình ảnh này có thể dẫn đến sự gia tăng dòng axit béo tự do trong hệ thống tĩnh mạch cửa, với các tác động khác nhau có thể có đối với quá trình chuyển hóa của gan. Chúng bao gồm: sản xuất glucose, bài tiết VLDL, can thiệp vào giải phóng insulin ở gan dẫn đến tình trạng mất lipid máu, không dung nạp glucose và tăng insulin máu2.
Hơn nữa, sự lắng đọng cao bất thường của chất béo nội tạng được gọi là béo phì nội tạng. Kiểu hình này của thành phần cơ thể có liên quan đến hội chứng chuyển hóa, các bệnh tim mạch và các khối u khác nhau bao gồm ung thư vú, tuyến tiền liệt và trực tràng17.
Và nó là chất béo nội tạng đóng góp đáng kể vào mức độ axit béo tự do trong máu so với chất béo dưới da1.
Bây giờ chúng ta hãy xem, như được tóm tắt sơ đồ trong biểu đồ, điều gì xảy ra khi có lượng chất béo nội tạng cao do lối sống không phù hợp, đặc trưng bởi ăn quá nhiều trong sức mạnh tổng hợp với lối sống ít vận động.
1) Hiện tượng lipolysis trên mỡ nội tạng và do đó làm tăng mức độ axit béo trong máu → 2) Các axit béo được giải phóng trong dòng máu tạo ra tác động chuyển hóa-hormone ở các mức độ khác nhau: trên vùng cơ bắp, trên gan và trên tuyến tụy.
- 2a) Ở cấp độ cơ xương : có sự giảm vận chuyển glucose (GLUT-4) 8. Vì vậy, ít glucose vào các tế bào cơ! Hơn nữa, sự ức chế enzyme exocinase cũng được ghi lại, do đó không có khả năng để glucose đi vào glycolysis9; điều này có nghĩa là việc sử dụng glucose kém và giảm tỷ lệ tái tổng hợp glycogen cơ10 (sẵn sàng sử dụng dự trữ năng lượng carbohydrate). Hơn nữa, sự gia tăng IRS-1 (thụ thể insulin) bị ức chế 1.
Cuối cùng, thay đổi cơ bắp dẫn đến tăng đường huyết (tăng đường huyết)
- 2b) Ở cấp độ của tuyến tụy . Mặc dù glucose đại diện cho kích thích dinh dưỡng tự chọn để tiết insulin, các axit béo chuỗi dài tương tác với một protein thụ thể thể hiện cao ở gan: GPR40. Tương tác "axit béo-GPR40" khuếch đại kích thích glucose lên bài tiết insulin, do đó làm tăng nồng độ trong máu 7!
Cuối cùng, sự thay đổi tuyến tụy dẫn đến tăng insulin máu .
- 2c) Ở cấp độ gan. Một dòng axit béo cao trong gan gây ra sự suy giảm việc trích xuất insulin của gan, do sự ức chế thụ thể của nó liên kết với hormone, cũng như sự thoái hóa của nó. Tất cả những điều này dẫn đến tình trạng tăng insulin máu, cũng như sự biến mất của việc ức chế sản xuất glucose ở gan2.
Ngoài ra, các axit béo cũng đẩy nhanh quá trình gluconeogenesis2 (nghĩa là sản xuất glucose từ các chất nền khác: ví dụ như axit amin) làm tăng thêm tình trạng tăng đường huyết !
Để làm cho bức tranh trở nên bất chính hơn, để đáp ứng với sự sẵn có rộng rãi của các axit béo, sự ester hóa của các axit béo tăng lên, cùng với sự suy giảm của "apolipoprotein B", dẫn đến sự tổng hợp và bài tiết của VLDL 2.
Do đó, tổng hợp các tác động của các axit béo đối với các mô khác nhau dẫn đến tình trạng HYPERGLYCEMIA, do đó, dẫn đến một khung chuyển hóa - hormone thay đổi dẫn đến hội chứng chuyển hóa!
Hơn nữa, các sự kiện được gợi lên bởi các axit béo, xuất phát từ quá trình lipolytic, trên chất béo nội tạng dẫn đến kích hoạt và thúc đẩy một vòng luẩn quẩn mà trong một ví dụ - nhưng không toàn diện - có thể được nhìn thấy theo hai cách chính:
- Các tiểu bang tăng đường huyết và tăng insulin được thành lập thúc đẩy lưu trữ chất béo hơn nữa.
- Mặt khác, chứng tăng insulin máu được gợi lên là sự bài tiết của glucagon (hormone tăng đường huyết và cả lipolytic ); bằng cách này, nó cũng ngăn chặn quá trình lipolysis, đó là khả năng có thể sử dụng chất béo lưu trữ cho mục đích năng lượng.
Ở đây, sau đó, việc bổ sung lipogenesis (hình thành chất béo) và chống phân giải (ức chế quá trình dị hóa chất béo) - trong chủ đề trình bày mức độ cao của chất béo nội tạng - tăng thêm định lượng của chất nền, do đó duy trì sự thay đổi chuyển hóa của chất nền trong đó nó chịu trách nhiệm và ảnh hưởng đến sức khỏe của cá nhân!
Trên thực tế, do những lý do nêu trên, "De novo lipogenesi" thậm chí còn rõ rệt hơn ở những đối tượng thừa cân ngay cả trước khi ăn một bữa ăn! Và điều này có liên quan tích cực đến mức đường huyết lúc đói và insulinemia13.
Mô mỡ và bệnh lý
Mô mỡ là một chất tiết của nhiều adipokine (phân tử pro và chống viêm) có ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình trao đổi chất.
Khi mô mỡ tăng lên, sự bài tiết của adipokine viêm pro tăng lên và tình trạng viêm của adipokine chống viêm giảm19.
Béo phì (đặc biệt là mỡ nội tạng, vì chất béo này tạo ra nhiều cytokine hơn mỡ dưới da) đại diện cho tình trạng / tình trạng viêm hệ thống mãn tính, vì chất béo nội tạng có mối tương quan tích cực với protein phản ứng C (dấu hiệu viêm) 19, 21
Viêm hệ thống mãn tính được công nhận là nguyên nhân của nhiều dạng ung thư, cũng như các tình trạng bệnh lý khác: tiểu đường tuýp 2, hội chứng chuyển hóa, xơ vữa động mạch, mất trí nhớ, các vấn đề về tim mạch 18, 20.
Tình trạng viêm cũng gây ra những thay đổi về độ nhạy cảm của các thụ thể với insulin do đó thúc đẩy kháng insulin.
Kháng insulin thúc đẩy sự phát triển của các khối u thông qua các cơ chế khác nhau. Các tế bào tân sinh sử dụng glucose để tăng sinh, do đó tăng đường huyết thúc đẩy quá trình gây ung thư để thiết lập môi trường thuận lợi cho sự phát triển của khối u18.
Có mối liên quan tích cực giữa nồng độ insulin và glucose lưu hành cao và tăng nguy cơ ung thư đại tràng-trực tràng và tụy18.
Các thụ thể insulin và chất vận chuyển glucose nhạy cảm với insulin được nhìn thấy ở mức độ của vùng thái dương trung bình của não bộ trong việc hình thành trí nhớ, cho thấy tầm quan trọng của insulin đối với việc duy trì chức năng nhận thức và sinh lý thích hợp. Mối quan hệ trực tiếp giữa tín hiệu insulin bị suy yếu và IGF và sự lắng đọng của peptide AΒ trong các mảng amyloid chịu trách nhiệm cho sự thoái hóa thần kinh đã được thảo luận.
Nồng độ insulin hoặc kháng insulin thấp trong não sẽ là nguyên nhân gây ra cái chết nơ-ron do thiếu sự hiện diện của các yếu tố nhiệt đới do thiếu hụt chuyển hóa năng lượng, do đó ủng hộ potegenesis của một trong những dạng sa sút trí tuệ phổ biến nhất: bệnh của bệnh Alzheimer21.
Và như đã đề cập, kháng insulin được trung gian bởi các quá trình viêm xảy ra trong sự phát triển của mô mỡ.
Một trong những giải pháp khả thi để cải thiện tình trạng sức khỏe là ủng hộ việc giảm lượng mỡ tích tụ, đặc biệt là ở vùng bụng.
Điều này có thể được thực hiện thông qua hành động kết hợp của
- một phong cách thực phẩm cân bằng trên cơ sở hàng ngày
- thực hiện một chế độ tập thể dục đều đặn phù hợp với khả năng tâm lý-cảm xúc-thể chất-vận động của một người
- một sự cải thiện trong lối sống của một người bằng cách điều chỉnh các yếu tố gây căng thẳng.
Mặc dù việc giới thiệu chế độ ăn uống vượt trội so với nhu cầu chuyển hóa và năng lượng thực tế của nó không bao giờ là một lựa chọn cần được xem xét, nhưng rất khó vì ý nghĩa của "Hyper" chủ yếu là protein có nguồn gốc và / hoặc lipid quả cầu glucose.
Điều này là do các khía cạnh văn hóa thuần túy và nhu cầu thực tế.
- "Văn hóa": vì trong văn hóa Ý nên ăn trong các bữa ăn chính (bữa sáng, bữa trưa và bữa tối) với ngũ cốc, bột và các dẫn xuất của chúng (bánh mì, mì ống, pizza, bánh mì, bánh quy, v.v.), trong khi việc ăn các bữa ăn hỗn hợp không phổ biến từ thực phẩm ĐỘC QUYỀN PROTEIN và LIPID (chỉ có thịt và / hoặc chỉ cá chẳng hạn).
- "Nhu cầu thực tế" vì trong giờ nghỉ làm việc hoặc học tập hoặc trong các cửa sổ thời gian xen kẽ các bữa ăn chính (đó là: giữa buổi sáng và giữa buổi tối) không nấu ăn với thực phẩm protein lành mạnh (thịt, trứng, cá), nhưng với thực phẩm hoàn toàn hoặc một phần glucidic: sandwiches, sandwiches, sữa chua trái cây, bánh quy giòn, trái cây, thức ăn nhanh, vv).
Trên thực tế, những người thừa cân, béo phì và báo cáo các bệnh liên quan đến các tình trạng cân nặng này, chắc chắn không phải là những người báo cáo theo phong cách thực phẩm của họ một sự tăng sinh protein và lipid CON CONTEMPORaneA giới thiệu carbohydrate thấp hoặc vắng mặt (carbohydrate); điều ngược lại là đúng, nghĩa là tình trạng cân nặng của họ (nếu nó không xuất phát từ các bệnh di truyền và / hoặc rối loạn nội tiết tố không bù) - từ quan điểm của thói quen ăn uống - có liên quan đến mức tiêu thụ carbohydrate phổ biến theo% và / hoặc tuyệt đối.
Cho rằng các nguồn thực phẩm carbohydrate là một phần quan trọng của chế độ dinh dưỡng cân bằng (và điều này đặc biệt đúng đối với các nguồn thực phẩm có phổ hóa học vật lý có giá trị dinh dưỡng quan trọng từ các quan điểm khác nhau: loại carbohydrate, hàm lượng chất xơ, hàm lượng chất xơ khoáng chất vitamin, hàm lượng nước và khả năng kiềm hóa, v.v.), không phải là vấn đề loại trừ chúng mà là quản lý chúng một cách định lượng và định lượng để tối ưu hóa hiệu suất tâm lý và duy trì tình trạng sức khỏe của chúng nguyên vẹn hoặc tăng cường.
Trên thực tế, các nguồn thực phẩm carbohydrate cao, điển hình của chế độ dinh dưỡng phương Tây, tạo ra phản ứng đường huyết cao có lợi cho quá trình oxy hóa sau bữa ăn của carbohydrate, do đó làm giảm chất béo; do đó, họ có xu hướng ủng hộ việc tích lũy chất béo12.
Mặt khác, các phương pháp tạo ra phản ứng đường huyết thấp có thể cải thiện kiểm soát trọng lượng cơ thể vì chúng thúc đẩy cảm giác no, giảm thiểu bài tiết insulin sau ăn và hỗ trợ duy trì độ nhạy insulin12.
Điều này được hỗ trợ bởi thực tế là nhiều nghiên cứu đã báo cáo giá trị giảm cân của cơ thể cao hơn khi chế độ dinh dưỡng trong bối cảnh hypocaloric dự đoán nguồn thực phẩm có chỉ số đường huyết thấp so với những người có chỉ số đường huyết cao12.
Mặc dù kiểm soát đường huyết đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh phản ứng insulin, khía cạnh này có tầm quan trọng lớn hơn, đặc biệt là ở những đối tượng thừa cân. Trên thực tế, người ta đã phát hiện ra rằng, sau bữa ăn tăng huyết áp, các đối tượng thừa cân đã báo cáo tình trạng tăng insulin máu cũng như nồng độ chất béo và chất béo trung tính cao hơn so với đối tượng gầy13.
Việc điều chế không phù hợp của tải lượng đường huyết cũng chịu trách nhiệm ảnh hưởng đến mức độ khối lượng nạc.
Trên thực tế, người ta đã quan sát thấy tải lượng đường huyết ALTI xác định cân bằng nitơ âm tính do sự kích thích của các protein phân giải protein12 (tức là các hormone hoạt động phá hủy protein).
Ngoài ra, các giá trị tải đường huyết bất thường, ngoài việc kích hoạt các thay đổi trao đổi chất được mô tả, còn điều chỉnh các hành vi ăn uống tiếp theo, về mặt lựa chọn chất lượng và số lượng của các nguồn thực phẩm của bữa ăn để tuân theo. Điều này là do các yếu tố trao đổi chất và nội tiết tố khác nhau. Trên thực tế, tải lượng đường huyết ALTI dẫn đến sự sụt giảm nồng độ leptin nhiều hơn và cũng làm giảm nhanh mức độ đường huyết với hậu quả là sự kích thích tạm thời của các thụ thể đường tiêu hóa đối với CCK, GLP-1 và GIP, do đó, cũng ít bị kích thích hơn bản chất thời gian trực tiếp và / hoặc gián tiếp của các trung tâm bão hòa não12, 14.
Ngoài ra, mức độ tải lượng đường huyết cao có liên quan tích cực đến nguy cơ ung thư đại tràng-trực tràng16.
Vì nhiều lý do, bao gồm cả những lý do đã được tiếp xúc cho đến nay, việc hướng đến một lối sống lành mạnh, nhấn mạnh sự chú ý đến một phong cách dinh dưỡng cân bằng và cân bằng, trong tần suất của bữa ăn hàng ngày, sự lựa chọn chất lượng và định lượng các loại thực phẩm tạo nên các bữa ăn riêng lẻ và tỷ lệ tối ưu giữa các chất dinh dưỡng trong các bữa ăn riêng lẻ, cũng như thực hành hoạt động thể chất liên tục (tốt nhất là do một huấn luyện viên hợp lệ hoặc huấn luyện viên cá nhân ), phải thúc đẩy tối ưu hóa các hệ thống chuyển hóa-nội tiết tố để tăng cường sức khỏe của cá nhân.
GLICEMIK là máy tính hợp lệ cho phép bạn nhận thức được tác động của đường huyết và hậu quả của nó (bao gồm cả việc kích thích các quá trình thúc đẩy tăng khối lượng chất béo) do sự kết hợp giữa ý nghĩa định tính và định lượng của phong cách dinh dưỡng.
Trên mạng (internet) có một số nguồn cho phép tính toán tải lượng đường huyết, trong khi đó, thay vào đó, sự tiện lợi cho những người có điện thoại thông minh nằm trong các ứng dụng dành cho mục đích này.
Các ví dụ thực tế về hai loại tính toán có thể được thực hiện với Glicemik
"Tôi muốn biết giá trị tải đường huyết gây ra bởi 250g pizza hoặc 250g chuối hoặc 100g quả chà là hoặc các thực phẩm khác để nhận biết xu hướng mà các giá trị này có tác động đến lượng đường trong máu và / hoặc thúc đẩy hiện tượng tích tụ mỡ trong cơ thể".
HOẶC
"Tôi muốn biết có bao nhiêu gram chuối hoặc táo hoặc pizza hoặc các loại thực phẩm khác tương ứng với giá trị tải lượng đường huyết thấp, ví dụ 10, để không kích thích quá trình tích tụ mỡ trong cơ thể.
Glicemik có sẵn
- cho Android
- cho Iphone
Trang Facebook //www.facebook.com/Glicemik
Tài liệu tham khảo
1) Obes Rev. 2010 tháng 1; 11 (1): 11-8. doi: 10.111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28 tháng 7. Mô mỡ dưới da và nội tạng: sự khác biệt về cấu trúc và chức năng. Khoa Ibrahim MM.Cardiology, Đại học Cairo, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Cairo 11111, Ai Cập.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Mô mỡ dưới da và nội tạng: Mối liên quan của chúng với Hội chứng Chuyển hóa Nội tiết Nhận xét ngày 1 tháng 12 năm 2000 vol. 21 không. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Bjorntorp P 1992 Hình thái và chuyển hóa của mô mỡ trong cơ thể ở nam giới. Trao đổi chất 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Mối quan hệ của bệnh mỡ máu toàn thân và khu vực đối với sự nhạy cảm với insulin ở nam giới. J Đầu tư 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Thành phần mỡ bụng dưới da và cơ đùi dự đoán độ nhạy insulin độc lập với mỡ nội tạng. Bệnh tiểu đường 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Béo phì và rối loạn lipid máu: đóng góp của kháng insulin và tính nhạy cảm di truyền. Trong: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Tiến trình nghiên cứu về béo phì: Kỷ yếu của Đại hội quốc tế về béo phì lần thứ bảy (Toronto, Canada, 20-25 tháng 8 năm 1994). John Libbey & Company, Luân Đôn, tập 7: 525-532
7) Nature. 2003 Tháng 3 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 ngày 23 tháng 2.
Các axit béo tự do điều chỉnh bài tiết insulin từ các tế bào beta tuyến tụy thông qua GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G và Nisoli E. Thay đổi biểu hiện gen FAT / CD36, UCP2, UCP3 và GLUT4 truyền lipid ở cơ xương chuột và cơ tim. Int J Obes Relat Metab Bất hòa 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL và Cooney GJ. Acyl-CoA ức chế hexokinase ở chuột và cơ xương người là một cơ chế tiềm năng của kháng insulin do lipid. Bệnh tiểu đường 49: 1761-1765, 2000
10) Làm thế nào axit béo miễn phí ức chế sử dụng glucose trong cơ xương người. Michael Roden. Sinh lý học ngày 1 tháng 6 năm 2004 tập. 19 không. 3 92-96
11) luxner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF và Shulman GI. Tác dụng của axit béo tự do đối với việc vận chuyển glucose và hoạt tính phosphatidylinositol 3-kinase liên quan đến IRS-1. J Đầu tư 103: 253-259, 1999
12) Chỉ số đường huyết và béo phì. Janette C Brand-Miller, Susan HA Holt, Dorota B Pawlak và Joanna McMillan
13) Sự thay đổi lipogen sau sinh và sự thay đổi trao đổi chất gây ra bởi một bữa ăn giàu carbohydrate, ít chất béo ở những người đàn ông gầy và thừa cân. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga và J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr tháng 2 năm 2001 tập. 73 không 2 253-261
14) Tương tác của insulin, peptide giống glucagon 1, polypeptide ức chế dạ dày và thèm ăn khi đáp ứng với carbohydrate nội mô. JH Lavin, GA Wittert, J Andrew, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M Horowitz, và NW Read..Am J Clin Nutr tháng 9 năm 1998 vol. 68 không 3 591-598
15) Đặc điểm nội tiết tố đặc trưng của mô mỡ dưới da và mô nội tạng và mối liên quan của chúng với hội chứng chuyển hóa. Wangjchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 tháng 11-12; 34 (11-12): 616-21.
16) Tải lượng đường huyết và nguy cơ ung thư đại trực tràng. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins và C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 tháng 1; 85 (1009): 1-10. Tầm quan trọng lâm sàng của adiposity nội tạng: một đánh giá quan trọng của các phương pháp để phân tích mô mỡ nội tạng. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Hành vi tĩnh tại và ung thư: Một tổng quan hệ thống về văn học và các cơ chế sinh học được đề xuất. Thiếu tướng M. Lynch. Ung thư Epidemiol Biomarkers Trước tháng 11 năm 2010 19; 2691
19) Adipokine trong viêm và giảm chuyển hóa. Nhận xét. Tập trung vào sự trao đổi chất và miễn dịch.
20) TUỔI VÀ ĐỘC LẬP.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto và Giáo dục giáo dục Física. Đại học de Coimbra
21) Xem lại bài viết Thúc đẩy bệnh Alzheimer bởi béo phì: Các cơ chế gây ra - Liên kết và quan điểm phân tử.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Nghiên cứu Lão khoa và Lão khoa
Tập 2012 (2012), ID bài viết 986823, 13 trang
