Doanh thu xương: tầm quan trọng và cơ sở sinh học
Mặc dù có độ cứng và sức đề kháng đặc trưng, xương không phải là một loại vải tĩnh, nhưng nó thay đổi liên tục và liên tục tự sửa chữa. Quá trình này được gọi là "tu sửa xương".
NHỚ:
- Nó được định nghĩa là doanh thu hoặc tu sửa xương mà quá trình tuần hoàn trong đó các mô xương cũ được loại bỏ để được thay thế bằng một mô trẻ hơn.
- Chúng tôi nói về sự tạo xương để chỉ ra sự hình thành mô xương; tái hấp thu để chỉ ra sự tan rã.
- Mỗi năm khoảng 10% tổng khối lượng xương của chúng tôi được đổi mới.
Dưới sự kiểm soát nội tiết tốt, các quá trình tu sửa theo nhau bằng cách sửa đổi cấu trúc của mô xương theo yêu cầu
Chịu trách nhiệm cho sự đổi mới xương là hai loại tế bào, được gọi là nguyên bào xương và nguyên bào xương tương ứng. Đầu tiên, giàu polynuclei và microvilli, tiết ra các axit và enzyme phân giải protein, bằng cách phá hủy ma trận xương, giải phóng các khoáng chất có trong nó.
Các hành động ăn mòn của nguyên bào xương biểu hiện với sự hình thành của khoảng cách Howship. Sau khi hình thành một khoảng trống đầu tiên, nguyên bào xương được tách ra khỏi ma trận, di chuyển bằng chuyển động của amip trên một phần xương tiếp giáp với nó vừa được tái hấp thu. Ở đây, nó tham gia một lần nữa và tạo thành một khoảng cách khác.
Nhờ quá trình này, khoảng 500 mg canxi được loại bỏ hàng ngày khỏi xương (0, 05% tổng lượng canxi). Hơn nữa, khi cần thiết, các quần thể xương khác nhau có thể tái hấp thu ngay cả những phần xương lớn trong một thời gian tương đối ngắn.
Sau quá trình ăn mòn xương, các nguyên bào xương được tham gia, các tế bào có chức năng đối lập với đường kính. Trên thực tế, chúng đảm bảo sự hình thành và lắng đọng của ma trận hữu cơ trong các hốc được tạo ra bởi hoạt động dị hóa của các nguyên bào xương.
Ngay khi ma trận này đạt đến độ dày vừa đủ, nó sẽ được khoáng hóa ngay lập tức, nhờ vào việc tiếp xúc với canxi. Quá trình khoáng hóa này diễn ra trong nhiều tháng, trong đó mật độ của xương mới tăng dần.
Sự tạo xương, do đó, xảy ra theo hai giai đoạn:
- hình thành ma trận (Osteoid);
- khoáng hóa ma trận.
Tại sao doanh thu xương quan trọng?
- Để sửa chữa các vết nứt do căng thẳng gây ra bởi nỗ lực thể chất thông thường
- Để tăng cường các mô xương để đáp ứng với các kích thích thích hợp
- Để điều chỉnh nồng độ canxi và phốt pho trong huyết tương
Điều gì điều chỉnh hoạt động của các tế bào này, ủng hộ hành động hủy xương hoặc hủy xương?
Quá trình này khá phức tạp và hiểu nó một cách triệt để có nghĩa là có một cơ sở vững chắc để từ đó biết và điều trị các bệnh trong đó có sự mất cân bằng giữa hành động hủy xương và hủy xương, như loãng xương và di căn xương.
Các loại thuốc của tương lai sẽ hành động bằng cách điều chỉnh phiên mã của một số gen để thúc đẩy hoạt động hủy xương và apoptosis (chết tế bào) của các nguyên bào xương.
Các yếu tố điều chỉnh chính bao gồm:
- a- mức độ canxi trong máu
- b - tải trọng cơ học do trọng lực và ứng suất cơ
Bộ xương phản ứng với tập thể dục, căng thẳng cơ bắp và trọng lực bằng cách tăng cường; ngược lại suy yếu.
Ảnh hưởng nội tiết tố và các yếu tố khác
Mặc dù chiều dài của xương vẫn không đổi ở tuổi trưởng thành, nhưng mô xương vẫn tiếp tục chứa một quần thể tế bào hoạt động, giữ cho nó ở trạng thái cân bằng động. Các kích thích tố khác nhau ảnh hưởng đến sự hình thành xương, tăng trưởng và tu sửa, kích thích các nguyên bào xương hoặc nguyên bào xương.
| Hormon Calciotropic: đặc biệt điều chỉnh cân bằng nội môi canxi | |
| bịnh phó thương hàn | làm giảm sức mạnh của xương (kích thích tái hấp thu hủy xương) |
| calcitonin | tăng sức mạnh của xương (ức chế tái hấp thu hủy xương) |
| VITAMIN D: | sau khi được kích hoạt ở gan và thận, làm tăng sự hấp thu canxi và phốt pho trong ruột và giảm bài tiết qua nước tiểu |
| Hormon hoạt động có hệ thống : ảnh hưởng đến chuyển hóa xương | |
| androgen: | họ tăng nó |
| oestrogens: | họ làm tăng nó (đây là lý do tại sao phụ nữ dễ bị loãng xương sau khi mãn kinh) |
| THORROID | họ tăng nó, kết hợp với GH, nhưng nếu chúng hiện diện vượt quá thì họ sẽ giảm |
| GH: | thúc đẩy sự phát triển của xương trong thời thơ ấu và thanh thiếu niên; sự dư thừa ở tuổi vị thành niên quyết định tính khổng lồ (một khiếm khuyết của nanism), trong khi ở tuổi trưởng thành gây ra bệnh to cực (sự mở rộng xương rõ ràng hơn tất cả ở các chi và ở mặt). |
| IGF-1 và IGF-2 | các yếu tố tăng trưởng, cùng với insulin và kết hợp với GH, làm tăng mật độ xương và tăng trưởng |
| prolactin: | tăng tổng hợp vitamin D hoạt động, thuận lợi cho sự hấp thu canxi của đường ruột và do đó làm tăng lượng khoáng chất có sẵn cho sản xuất sữa |
| glucocorticoid | Chúng phá hủy ma trận xương gây ra loãng xương |
Ngoài các dấu hiệu về nguồn gốc nội tiết, xương cũng nhạy cảm với các kích thích cơ học. Loại vải cấu thành chúng phản ứng tích cực với các kích thích gây ra bởi các hoạt động tải (công việc và thể thao gây ra căng thẳng nén trên xương, như bóng đá, khiêu vũ, chạy, ít đạp xe và bơi lội).
Ngược lại, một bất động kéo dài (ví dụ sau khi bị gãy xương), đi kèm với một sự hiếm gặp của mô xương. Điều này giải thích tại sao một số môn thể thao, bao gồm khiêu vũ, ngăn ngừa sự xuất hiện của bệnh loãng xương ở người cao tuổi.
Sau đó, có các kích thích cục bộ được giao phó cho các sứ giả cụ thể, chẳng hạn như biến đổi yếu tố tăng trưởng -ß (TGF-ß) và các yếu tố tăng trưởng giống như insulin (IGF), được tạo ra bởi các nguyên bào xương và kích thích hoạt động của chúng.
Lưu ý, trong hình ảnh, mũi tên dày nhất dưới các yếu tố di truyền, để nhấn mạnh trọng lượng lớn hơn của yếu tố này trên các yếu tố khác. vai trò của di truyền đối với sự thay đổi của khối khoáng xương (BMD) giữa các cá nhân có thể định lượng được khoảng 60-70% (tỷ lệ mắc bệnh loãng xương cao hơn ở người da trắng và người châu Á so với người da đen).
