Trong số các thay đổi chuyển hóa khác nhau của các chất dinh dưỡng, cũng có một loạt các bệnh liên quan đến chuyển hóa đường. Những rối loạn này đều rất không đồng nhất, cả về nguyên nhân căn nguyên và các triệu chứng và các dấu hiệu lâm sàng liên quan đặc trưng cho chúng; dưới đây chúng tôi sẽ mô tả các hình thức bệnh lý phổ biến nhất, các triệu chứng và các liệu pháp thực phẩm liên quan.
galactose
Lưu ý Trong chế độ ăn kiêng, galactose hầu như chỉ liên kết với glucose, cấu thành nên đường sữa.
Galactosemia được gây ra bởi sự thiếu hụt enzyme của galactose-l-phosphate uridintransferase và biểu hiện sớm ở trẻ sơ sinh, bằng cách uống sữa, đòi hỏi phải có enzyme nói trên để chuyển hóa galactose thu được từ quá trình tiêu hóa đường sữa.
Các triệu chứng là: nôn và còi cọc, sau đó gan to, vàng da, xơ gan, suy thận, co giật và chậm phát triển trí tuệ. Liệu pháp ăn kiêng cho bệnh đường này rất đơn giản, tức là loại bỏ tất cả các nguồn đường sữa / galactose; điều cần thiết là thay thế sớm sữa mẹ bằng sữa thay thế và đồng nhất mà không có các loại đường này cho đến khi trưởng thành, khi cơ thể phát triển một cách khác để chuyển hóa galactose.
Ngoài ra còn có một dạng tương tự khác, đó là sự thiếu hụt enzyme galactochinase, tương tự như trước đó xác định sự tích lũy của galactose trong sinh vật. Liệu pháp thô sơ là siêu đối xứng với mô tả ở trên.
glycogen
Đó là một nhóm các bệnh đường được đặc trưng bởi sự tích tụ glycogen với cấu trúc đôi khi dị thường; nguyên nhân được xác định bởi sự thiếu hụt enzyme trong quá trình chuyển hóa loại đường này.
Glycogen là một "glucide phức hợp dự trữ phân nhánh" có trong gan và cơ bắp, giúp thủy phân glucose tự do; một trong các cơ được sử dụng để co bóp, trong khi gan được sử dụng để kiểm soát đường huyết. Nếu các enzyme để thủy phân glycogen bị thiếu trong gan, điều này sẽ tích tụ và gây hại cho cơ thể, ủng hộ việc lưu trữ glycogen.
Có một số dạng glycogenosis được xác định bởi sự thiếu hụt các loại men gan khác nhau:
- Bệnh glycogenosis loại I hoặc bệnh von Gierke : thiếu enzyme glucose-6-phosphatase quyết định sự tích lũy của gan và thận
- Glycogenosis loại III: thiếu enzyme "deramific" và do đó thay đổi cấu trúc của glycogen
- Bệnh glycogenosis loại IV: thiếu enzyme "phê chuẩn", xác định tình trạng suy gan từ thời thơ ấu.
Liệu pháp chung của các bệnh này nhằm mục đích duy trì đường huyết; nó là đường ruột (ống) với sự phổ biến của carbohydrate trên các protide. Thật không may, ở dạng I và III, các biện pháp ăn kiêng KHÔNG đủ để giữ cho đường huyết không đổi và cần phải lấy tinh bột ngô thô pha loãng trong nước; nhờ chỉ số đường huyết thấp, loại thứ hai rất hữu ích cho việc duy trì tối ưu lượng đường trong máu.
Mucopolysaccharidosis
Mucopolysaccharidosis là một bệnh khác gây ra bởi sự thay đổi di truyền của chuyển hóa đường. Các biến chứng liên quan là xương, thần kinh (SN) và nhiều cơ quan khác (giác mạc, van tim, v.v.); Tạo thành một loạt các bệnh trong đó quan trọng nhất là hội chứng Hurler, do thiếu enzyme α-L-iduronidase .
Thiếu glucose-6-dehydrogenase
Bệnh lý này được xác định bởi sự thay đổi của "chu trình pentose-phosphate" và được phản ánh bằng cách tăng đáng kể tính dễ vỡ màng tế bào của hồng cầu.
Một trong những bệnh gây ra do thiếu hụt glucose-6-dehydrogenase là bệnh favism, biểu hiện bằng tan máu (phá hủy hồng cầu) và vàng da sau 12-48 giờ sau khi sử dụng đậu rộng. Trong sự thiếu hụt glucose-6-dehydrogenase, việc ăn loại cây họ đậu này càng làm suy yếu màng hồng cầu và thúc đẩy sự phá hủy của chúng. Đây là một bệnh di truyền của quá trình chuyển hóa đường, được truyền với nhiễm sắc thể X và con cái, là những người mang mầm bệnh, bị bệnh nặng hơn nam giới.
fructosuria
Fructos niệu là một bệnh gây ra bởi sự chuyển hóa đường của thực thể hiếm; enzyme bị lỗi là fructose-phosphate-aldolase ngăn cản việc sử dụng fructose thực phẩm.
Có thể xảy ra với hạ đường huyết sau ăn sau khi ăn các loại thực phẩm giàu fructose (có thể do tăng insulin), nhưng ở tuổi nhi khoa, có thể dẫn đến: khiếm khuyết tăng trưởng, suy gan, vàng da và tăng axit uric do tổn thương gan và tăng axit uric máu. thận. Liệu pháp ăn kiêng rất đơn giản và dựa trên việc loại bỏ hoàn toàn fructose khỏi chế độ ăn.
Không dung nạp đường huyết
Đây là một căn bệnh gây ra bởi sự chuyển hóa đường thay đổi do sự thiếu hụt đường ruột của enzyme sacarase có thể liên quan đến sự thiếu hụt các enzyme khác: maltase và isomaltase .
Điều trị chế độ ăn uống dựa trên việc loại bỏ sucrose khỏi chế độ ăn uống.
Di truyền kém hấp thu đường sữa
Hấp thu kém hoặc không dung nạp đường sữa là một bệnh gây ra bởi quá trình chuyển hóa đường và đặc biệt là do thiếu hoặc không có enzyme đường ruột. Nó có thể trở nên tồi tệ hơn theo tuổi tác và là kết quả của việc niêm mạc ruột bị nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc virus.
Lưu ý Di truyền và kém hấp thu mắc phải là những bệnh khác nhau về mặt căn nguyên phải được điều trị bằng các liệu pháp thực phẩm cụ thể (sự kém hấp thu có thể được cải thiện bằng cách giới thiệu lại đường sữa).
Các triệu chứng bao gồm nôn mửa và tiêu chảy và, trong kém hấp thu di truyền, việc điều trị liên quan đến việc loại bỏ đường sữa ra khỏi chế độ ăn uống.
Bệnh tiểu đường
Trong số các bệnh gây ra bởi sự chuyển hóa của đường, bao gồm đái tháo đường týp 1 và đái tháo đường týp 2 (các rối loạn rất khác nhau trong số đó).
Bệnh tiểu đường là một bệnh lý đa yếu tố gây ra bởi sự thiếu hụt tuyệt đối hoặc tương đối của insulin cũng như sự kháng thuốc ngoại biên đối với sự hấp thu của nó; Đây là một rối loạn mãn tính đặc trưng bởi tăng đường huyết do giảm sản xuất hormone nói trên và / hoặc do đồng thời có kháng ngoại biên ít nhiều.
Bệnh đái tháo đường vô cùng phức tạp và phổ biến (cộng với loại 2 loại 1) và loại 2, thường tích hợp với hội chứng chuyển hóa. Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng là khác nhau giữa hai dạng bệnh tiểu đường và cũng ở các giai đoạn khác nhau của bệnh; Phương pháp chữa bệnh là chế độ ăn kiêng thông qua kiểm soát: phân phối carbohydrate, tải lượng đường huyết, chỉ số đường huyết và tổng lượng calo, và hoạt động thể chất khuếch đại hiệu quả điều trị.
Để tìm hiểu thêm về chủ đề này, bạn nên đọc bài viết về "Bệnh tiểu đường" tại //www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.html.
