Plasmin là enzyme nổi bật của hệ thống tiêu sợi huyết, một quá trình sinh học được sử dụng để làm tan cục máu đông fibrin được hình thành do kết quả của tổn thương mạch máu. Các polyme fibrin phức tạp này nhằm tạo ra một loại nắp chống xuất huyết, kết hợp các tế bào máu (tiểu cầu, bạch cầu và hồng cầu) và các protein huyết tương khác nhau. Trong số này cũng có tiền chất plasmin không hoạt động, được gọi là plasminogen, có ái lực cao với các phân tử fibrin. Nhờ đặc tính này, plasminogen được tập trung trên tất cả trong các vị trí lưu trữ fibrin (như cục máu đông).
Plasminogen được chuyển đổi thành plasmin nhờ sự can thiệp của các chất kích hoạt tự nhiên cụ thể, bao gồm urokinase (u-PA) và chất hoạt hóa plasminogen mô (t-PA). Mặc dù tên của nó, sau này hoạt động mạnh hơn ở cấp độ tuần hoàn (nó thường được tiết ra rất chậm để cho phép các quá trình sửa chữa tổn thương), trong khi urokinase hoạt động mạnh hơn ở cấp độ mô. Do đó, tương tự như những gì đã thấy đối với sự đông máu, trong quá trình tiêu sợi huyết, người ta có thể phân biệt một con đường nội tại và một con đường bên ngoài, cả hai bao gồm một loạt các phản ứng thác.
Hệ thống tiêu sợi huyết hạn chế thiệt hại xuất phát từ sự lắng đọng quá mức của fibrin và do đó tắc nghẽn mạch, do cục máu đông bất thường (gọi là thrombi).
Với cơ chế phân giải protein, plasmin mới được hình thành sẽ phân tách fibrin thành các sản phẩm thoái hóa hòa tan. Hoạt tính protease của plasmin tương tự như trypsin tuyến tụy và đặc hiệu kém (ngoài plasminogen, nó cũng hoạt động trên các chất nền khác, như thành phần của chất bổ sung huyết tương, các yếu tố đông máu V và VIII, fibrinogen và một số hormone tự nhiên protein, chẳng hạn như ACTH, glucagon và hormone tăng trưởng). Từ sự phân giải protein của fibrinogen và fibrin bắt nguồn từ các đoạn peptide có kích thước thay đổi, được gọi là phức hợp FDP ( sản phẩm thoái hóa fibrinogen và fibrin ).
Như trong dòng thác đông máu, các chất ức chế đặc hiệu cũng tồn tại đối với dòng phân giải protein. Trên thực tế, sự vắng mặt của chúng sẽ tạo ra sự phá hủy quá mức của fibrinogen, fibrin và các protein khác quan trọng đối với đông máu, với nguy cơ chảy máu nghiêm trọng.
Trong quá trình hình thành cục máu đông, sự tổng hợp plasmin thường bị ức chế bởi các chất cụ thể được giải phóng bởi tiểu cầu đã hoạt hóa và bởi các tế bào địa phương. Chỉ khi có sự hiện diện của fibrin hoặc ứ đọng do tắc tĩnh mạch, lớp nội mạc mới giải phóng một lượng chất hoạt hóa plasminogen dư thừa, liên kết với các thụ thể cụ thể dẫn đến tiêu sợi huyết. Trong khi ở các vị trí cơ thể khác, các thụ thể plasmin cho các chất ức chế tương đối (antiplasmine) là miễn phí, ở cấp độ của cục máu đông được gắn kết bởi liên kết với fibrin; theo cách này, plasmin được bảo vệ bởi hành động của họ và do đó có thể tự do thực hiện đầy đủ hoạt động của mình.
Một số loại thuốc như streptokinase tăng cường hoạt động tiêu sợi huyết và như vậy rất hữu ích trong việc tăng đông máu (huyết khối). Mặt khác, cũng có các loại thuốc chống tiêu sợi huyết, đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân bị xuất huyết hyperfibrinolysis.
