Cúm A / H1N1 hoặc cúm lợn

tổng quát

Cúm lợn (IS hoặc Cúm lợn cho người Anglo-Saxons) là một bệnh hô hấp cấp tính có tính chất truyền nhiễm do virut cúm loại A. Nó được đặc trưng bởi khởi phát đột ngột và một loạt các triệu chứng bao gồm ho, khó thở ( khó thở), sốt và lạy (yếu cơ thể). Ở dạng không biến chứng, sự phục hồi từ cúm A rất nhanh và hoàn tất. Nhanh chóng không kém là sự phát triển của các tổn thương, vẫn bị giới hạn trong hệ hô hấp và trong hầu hết các trường hợp, hoàn toàn thoái lui. Trường hợp ngoại lệ là các dạng viêm phổi cấp tính nghiêm trọng nhất, có thể gây tử vong.

Insights

Lịch sử Đột biến vi-rút cúm do vi rút gây ra Vi-rút cúm Truyền bệnh truyền nhiễm Các biến chứng đối với bệnh cúm Liên kết và các phản ứng không mong muốn đối với việc tiêm phòng

lịch sử

Cúm lợn không phải là một ảnh hưởng "mới", như một số tác giả tuyên bố; nó là đối tượng được quan tâm đặc biệt kể từ mô tả đầu tiên vào năm 1918. Vào cuối mùa hè năm đó, tại các trang trại lợn của miền trung và miền bắc Hoa Kỳ, một bệnh mới đã được biểu hiện, trên lâm sàng rất giống với bệnh cúm ở người. trong cùng năm đó, anh xuất hiện dưới hình thức đại dịch gây ra khoảng 20 triệu ca tử vong trên toàn thế giới. Địa điểm và ngày chính xác của lần xuất hiện đầu tiên vẫn chưa được biết, nhưng các học giả đã xác định rằng các trường hợp đầu tiên xuất hiện vào tháng 8 năm 1918 tại các công ty Western Illinois. Thực sự có khả năng bệnh đã xuất hiện ở lợn trước ngày này, nhưng nó vẫn chưa được ghi nhận và mô tả. Các dr. JS Koen, thanh tra dịch vụ kiểm soát bệnh sốt lợn cổ điển của Văn phòng Công nghiệp Động vật thuộc Bộ Nông nghiệp, là người đầu tiên tuyên bố, vào năm 1922, căn bệnh này khác với tất cả những gì được quan sát trước đây; đặc biệt, ông đã bị tấn công bởi sự trùng hợp với dịch bệnh ở người và bởi sự chồng chéo giữa các triệu chứng ở người và lợn. Do đó, ông đã bị thuyết phục rằng đó không phải là câu hỏi về hai bệnh và là người đầu tiên sử dụng tên "cúm" ( cúm ) ở lợn, kết luận rằng lợn đã bị nhiễm bệnh bởi con người, có thể là do nông dân hoặc bác sĩ thú y làm việc trong khu vực đó. . Các khía cạnh khác nhau của bệnh, như khóa học, triệu chứng và thương tích, đã được mô tả cẩn thận trong thập kỷ tiếp theo, nhưng chỉ trong năm 1930, Shope đã phân lập và xác định virus chịu trách nhiệm; ông đã chăm sóc chủ đề này trong 25 năm.

Trong mọi trường hợp, từ năm 1918 đến ngày nay, các đặc điểm của nhiễm trùng lợn và cúm ở miền trung bắc của Hoa Kỳ đã không thay đổi: các tác nhân gây ra nó là một số vi-rút cúm A, khác nhau về một số đặc điểm .

Vi-rút cúm được tạo ra như thế nào?

Cúm lợn là do vi-rút cúm loại A. Vi-rút cúm thuộc về một họ có tên là Orthomyxoviridae, chúng có kích thước rất nhỏ và có hình dạng hình cầu, tương tự như "con nhím hạt dẻ". Chúng được hình thành bởi:

một phần trung tâm, được gọi là lõi, chứa RNA (axit ribonucleic) dưới dạng xoắn, enzyme và protein (trong đó quan trọng nhất theo quan điểm kháng nguyên là protein S ). Bộ gen của virus (và do đó RNA) được chia thành 8 đoạn riêng biệt, mỗi đoạn tương ứng với một gen. 8 gen này cung cấp sự sống (mã hóa) cho 10 protein. Sự phân mảnh của bộ gen là cơ sở của trao đổi gen và tái tổ hợp trong các nhiễm trùng hỗn hợp. Sự tái tổ hợp di truyền giữa virut ở người và động vật được coi là yếu tố quyết định trong sự hình thành các virut gây đại dịch mới ở người. Vi-rút cúm được phân loại là A, B hoặc C trên cơ sở kháng nguyên S, khác nhau ở mỗi loại trong ba loại (được gọi là loại đặc hiệu);
một ma trận protein bên ngoài lõi, chứa một kháng nguyên (tức là một protein có khả năng kích hoạt hiệu quả phản ứng miễn dịch) được gọi là protein M ;
một lớp vỏ bên ngoài được hình thành bởi lipit, được gọi là vỏ bao, với các phản xạ hình cột sống gọi là "gai", là các protein được kết hợp giữa các lipid và có sức mạnh kháng nguyên mạnh mẽ. Những protein này là hemagglutinin (hoặc kháng nguyên H) và neuraminidase (hoặc kháng nguyên N).
Hemagglutinin (AH) xác định sự bám dính của virus vào các tế bào và kết tụ các tế bào hồng cầu (nghĩa là làm cho chúng "nhóm" lại với nhau để có thể nhìn thấy rõ); mặt khác, tuy nhiên, nó cũng kích thích sự hình thành các kháng thể bảo vệ giúp vô hiệu hóa hoạt động lây nhiễm của virus.
Neuraminidase (AN) gây ra sự rửa giải và có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc giải phóng các hạt virus mới từ các tế bào bị nhiễm bệnh, nhưng cũng kích thích sự hình thành các kháng thể bảo vệ ức chế sự thoát ra của các hạt virus (có nguồn gốc từ sự nhân lên của virus) tế bào bị nhiễm bệnh. Trong virut cúm A, 13 haemagglutinin và 9 neuraminidase đã được xác định; hệ thống phân loại virus cúm hiện tại đã được sử dụng từ năm 1980 và xác định loại, vật chủ, nơi xuất xứ, năm phân lập và phân nhóm kháng nguyên. Ví dụ, một loại virus được phân lập từ lợn ở Wisconsin trong năm 1984 nên được chỉ định là A / swine / Wis / 84 (H1N1). Chữ cái đầu tiên (A) xác định loại và theo sau là các loài động vật có liên quan (lợn), trong trường hợp con người bị bỏ qua, từ nguồn gốc địa lý (Wis), số chủng, nếu có (84), từ năm phân lập và từ phân nhóm kháng nguyên H và N, được đặt giữa các dấu ngoặc (H1N1). Trước những năm 1980, virus cúm lợn được gọi bằng chữ cái đầu là Hsw1N1.