Mỡ nội tạng - Mỡ bụng

Xem video

Xem thêm: các loại pancetta và sức khỏe

tổng quát

Mỡ nội tạng - còn được gọi là mỡ bụng - là một phần của mô mỡ tập trung trong khoang bụng và phân bố giữa các cơ quan nội tạng và thân cây.

Chất béo nội tạng khác với chất béo dưới da - tập trung ở vùng dưới da (lớp sâu nhất của da) - và chất béo tiêm bắp, thay vào đó được phân phối giữa các sợi cơ (thậm chí lớp sau dường như có liên quan đáng kể đến insulin). kháng).

Béo phì

Mỡ bụng dư thừa được định nghĩa bởi các thuật ngữ "béo phì trung tâm", "béo phì bụng" và "béo phì android". Với thuật ngữ cuối cùng này, chúng tôi muốn nhấn mạnh mối liên hệ điển hình của chất béo nội tạng với giới tính nam và hormone của nó (được gọi là chính xác androgen).

Sự cần thiết phải phân biệt dạng béo phì này với gynoid - điển hình của giới tính nữ và được đặc trưng bởi các chất béo tập trung ở nửa dưới của bụng, ở vùng mông và ở xương đùi - xuất phát từ ảnh hưởng khác nhau của hai kiểu hình đối với nguy cơ tim mạch. Do đó, đây không phải là vấn đề phân biệt địa hình đơn giản, mà là sự khác biệt với ý nghĩa sinh lý tuyệt vời.

Nguy hiểm sức khỏe

Trong số hai loại béo phì, loại bụng rõ ràng là nguy hiểm hơn, được coi là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh tật và tử vong do bệnh tim mạch, cũng như một trong những yếu tố nguy cơ chính của bệnh tiểu đường loại II. Sự tích tụ quá mức của chất béo trung tâm cũng liên quan đến các biến chứng về chuyển hóa và tim mạch điển hình của hội chứng chuyển hóa (tăng huyết áp, tăng lipid máu, gan nhiễm mỡ, xơ vữa động mạch và tiểu đường loại II đã nói ở trên).

Bằng chứng dịch tễ học về nguy cơ mỡ nội tạng đã được xác nhận trong thời gian gần đây, nhờ vào số lượng nghiên cứu ngày càng tăng về chức năng nội tiết của mô, hay đúng hơn là cơ quan mỡ. Cụ thể, người ta đã thấy rằng mỡ bụng có những đặc điểm khác biệt so với mỡ dưới da, cả từ quan điểm tế bào và từ khía cạnh ảnh hưởng của các tế bào này đối với sự cân bằng chuyển hóa nội tiết của sinh vật. Trên thực tế cho thấy các tế bào mỡ trắng của mỡ nội tạng đặc biệt tích cực trong việc giải phóng các adipokine, các chất có tác dụng tại chỗ (paracrine), trung tâm và ngoại biên (nội tiết). Thông qua việc giải phóng trực tiếp hoặc gián tiếp các chất này, chất béo nội tạng kiểm soát sự thèm ăn và cân bằng năng lượng, miễn dịch, tạo mạch, nhạy cảm với insulin và chuyển hóa lipid.

Một trong những adipokine nổi tiếng nhất, adiponectin, cải thiện độ nhạy insulin và có hoạt động chống viêm; mức độ của nó, không giống như nhiều loại adipokine khác, thấp hơn ở người béo phì so với trọng lượng bình thường. Ngược lại, chất béo nội tạng dư thừa làm tăng sự giải phóng các chất như interleukin 6 (IL-6), resistin và TNF-α (cytokine có hoạt tính kháng viêm), PAI-1 (tác dụng chống huyết khối) ) và ASP (kích thích hoạt động tổng hợp triglyceride và ức chế quá trình oxy hóa axit béo).

Sự gia tăng thể tích quá mức của các tế bào mỡ, gây ra bởi sự tích lũy dễ thấy của triglyceride, xác định cái chết và hậu quả của sự phân giải bởi các đại thực bào, tấn công các không bào lipid với sự gia tăng hơn nữa tình trạng viêm của sinh vật (nồng độ protein C cũng tăng) phản ứng, hiện được coi là một yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng).

Số lượng đại thực bào có trong mô mỡ tỷ lệ thuận với mức độ béo phì, hay đúng hơn là sự phì đại của các tế bào mỡ thường liên quan đến béo phì. Do đó, có một loại phản ứng cơ thể nước ngoài, dẫn đến viêm mãn tính, nếu kéo dài theo thời gian, dẫn đến các bệnh chuyển hóa quan trọng.

Việc giảm tổng hợp và giải phóng oxit nitric, một loại khí có tác dụng giãn mạch mạnh mẽ, góp phần làm tăng thêm nguy cơ xơ vữa động mạch. Khí này thúc đẩy quá trình lipol hóa và là tác nhân kích thích tăng sinh tế bào mỡ nâu, không giống như các tế bào trắng không tích tụ lipit mà đốt cháy chúng, hoặc để giữ nhiệt độ cơ thể trong môi trường lạnh hoặc loại bỏ thức ăn dư thừa sẽ làm thay đổi cân bằng trao đổi chất. Sự tổng hợp oxit nitric, cũng hoạt động trong sự hình thành mạch và bệnh ty thể tại địa phương (có thể ngăn chặn cái chết nói trên của các tế bào mỡ do thiếu oxy do tích lũy lipid quá mức), bị ức chế bởi TNF-a, một adipokine được giải phóng với số lượng lớn bởi mô mỡ nội tạng phì đại và đại thực bào tấn công nó.

Vị trí giải phẫu đặc biệt của mỡ nội tạng làm cho các adipokine và các chất được giải phóng khác chảy trực tiếp vào hệ thống tĩnh mạch cửa, vận chuyển chúng đến gan. Vai trò trao đổi chất nổi bật của tuyến này giúp giải thích ảnh hưởng lớn của chất béo nội tạng đối với sức khỏe của toàn bộ sinh vật.

Một đặc điểm điển hình của chất béo nội tạng là tăng độ nhạy cảm với các kích thích lipolytic, vì tác dụng của lipase lipoprotein lipase lớn hơn 50% so với mỡ dưới da. Điều này có nghĩa là trong trường hợp giảm cân, chất béo đầu tiên bị "đốt cháy" chỉ là nội tạng.

Sự dư thừa của mỡ bụng là trong mối quan hệ trực tiếp với chu vi của cuộc sống. Cụ thể, nguy cơ tim mạch trở nên phù hợp về mặt lâm sàng khi đạt đến ngưỡng giá trị chu vi 102 cm ở mức rốn ở người và 88 cm ở phụ nữ.

Để cố gắng giải thích mối tương quan giữa dư thừa chất béo om và bệnh tiểu đường loại II, người ta đã chứng minh rằng dòng axit béo cao, đến từ các tế bào mỡ nội tạng và hướng đến gan, làm tăng sản xuất VLDL (mà chúng ta biết có thể sau này chuyển thành LDL nguy hiểm - cholesterol xấu, dẫn đến quá trình xơ vữa động mạch). Nó cũng thúc đẩy gluconeogenesis và làm giảm sự thanh thải insulin của gan, dẫn đến tăng mức độ hormone lưu hành này. Ngoài các axit béo từ tiền gửi adipose nội tạng, cũng cần phải tính đến hành động của chính các adipokine. Interleukin-6, ví dụ, trong gan kích thích gluconeogenesis và triglyceride bài tiết, với tăng insulin máu bù.

Sự hiện diện cao của các axit béo tự do trong tuần hoàn làm cho các chất dinh dưỡng này "cạnh tranh" với glucose để xâm nhập vào các tế bào, đặc biệt là trong các tế bào cơ. Kết quả là có sự gia tăng lượng đường trong máu, đáp ứng với việc tuyến tụy làm tăng giải phóng insulin. Sự đóng góp gấp đôi của gan-tụy vào tăng insulin máu có nghĩa là mặc dù có giá trị đường huyết cao, một lượng lớn insulin có mặt trong tuần hoàn; trong những trường hợp này, chúng ta nói về tình trạng kháng insulin, đó là một tình trạng đặc trưng bởi phản ứng sinh học giảm của các mô đối với hoạt động của insulin. Không có gì đáng ngạc nhiên, việc phẫu thuật cắt bỏ mô mỡ nội tạng ở những con chuột béo phì vừa phải có thể bình thường hóa tình trạng kháng insulin.

Kháng insulin và tăng insulin máu chịu trách nhiệm cho tất cả các thay đổi trong chuyển hóa glucose, từ thay đổi glucose lúc đói, giảm dung nạp glucose, vượt qua bệnh tiểu đường. Những thay đổi này, cùng với những thay đổi tiêu cực như nhau về chuyển hóa lipid, làm cho nguy cơ tim mạch cao nhất của đối tượng bị béo phì nội tạng so với trọng lượng bình thường.