Tăng axit uric máu - Nguyên nhân và triệu chứng

Bài viết liên quan: Tăng axit uric máu

định nghĩa

Tăng axit uric máu là nồng độ axit uric huyết thanh cao (> 7, 0 mg / dl). Tình trạng này có thể được gây ra bởi sự gia tăng sản xuất axit uric và / hoặc loại bỏ thận không đủ.

Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin; nó được hình thành trong cơ thể người bắt đầu từ purin nội sinh (tổng hợp de novo) hoặc ngoại sinh (xuất phát từ chế độ ăn uống). Khi nồng độ axit uric vượt quá ngưỡng hòa tan và điểm bão hòa sinh lý, yếu tố này có xu hướng kết tủa vào các khoang ngoại bào như urate monosodium.

Các tình trạng khác nhau như suy giảm thể tích huyết tương, béo phì và tình trạng chuyển hóa cao (hội chứng ly giải khối u, rối loạn tủy và tan máu) có thể làm tăng sản xuất axit uric. Tình trạng này cũng có thể được quy cho các bất thường về enzyme (như sự thiếu hụt của hypoxanthine-guanine phosphoribosyl-transferase hoặc sự tăng động của phosphoribosylpyrophosphate synthetase) và có thể được coi là một sự thay đổi liên quan đến hội chứng chuyển hóa.

Một số bệnh di truyền cũng được đặc trưng bởi sự hiện diện của tăng axit uric máu (có hoặc không có tiền gửi urate), chẳng hạn như hội chứng Lesch-Nyhan.

Sự gia tăng nồng độ axit uric huyết thanh cũng có thể được gây ra bởi một số loại thuốc (bao gồm thuốc lợi tiểu, salicylat và cyclosporin được sử dụng ở bệnh nhân cấy ghép), hóa trị liệu độc tế bào và xạ trị. Tăng lượng thức ăn giàu purine (ví dụ như gan, thận, cá cơm, cá trích và trai) có thể góp phần gây tăng axit uric máu.

Việc giảm bài tiết axit uric qua thận có thể là do di truyền hoặc phát triển ở những bệnh nhân mắc các bệnh làm giảm mức lọc cầu thận. Ethanol gây ra sự gia tăng dị hóa purin ở gan và tăng sự hình thành axit lactic, ngăn chặn sự bài tiết nước tiểu từ ống thận.

Đặc biệt nồng độ axit uric huyết thanh cao được quan sát thấy ở những đối tượng bị ngộ độc chì.

Tăng axit uric máu mãn tính là một tình trạng có hại cho sinh vật, vì nó là cơ sở gây bệnh cho sự phát triển của tiền gửi urate monosodium trong các cơ quan và mô khác nhau và hậu quả là biến chứng tim mạch, chuyển hóa, thận và khớp.