tổng quát
Osteomalacia là một bệnh lý chuyển hóa ảnh hưởng đến xương, từ đó nó chiết xuất các khoáng chất, khiến chúng dễ bị đau, dị tật và gãy xương. Do đó, chúng ta đang nói về một bệnh loãng xương chuyển hóa khử khoáng, đặc trưng bởi sự hiện diện của mô xương không vôi hóa vượt quá định mức.
nguyên nhân
Osteomalacia là điển hình của người lớn, trong khi khi khiếm khuyết khoáng hóa ảnh hưởng đến bộ xương đang phát triển (trẻ em), còi xương được nói chính xác hơn. Nguyên nhân của những bệnh này được tìm thấy trong sự thay đổi chuyển hóa vitamin D, canxi và phốt pho. Tại một thời điểm, nguyên nhân chính của bệnh còi xương và nhuyễn xương được tìm thấy trong tình trạng thiếu thực phẩm vitamin D; ngày nay, nhờ sự cải thiện của điều kiện kinh tế xã hội, sự thiếu hụt chế độ ăn uống đã trở nên hiếm gặp (nguy cơ cao hơn một chút là người ăn chay, ngay cả khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời đầy đủ có thể dễ dàng lấp đầy sự thiếu hụt này).
Ngoài lượng thức ăn không đủ, thiếu hụt vitamin D cụ thể có thể phát triển do kém hoặc không tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, hoặc hoạt động gan hoặc thận không đủ (bệnh gan mãn tính, suy thận mãn tính). Hơn nữa, là một vitamin tan trong chất béo, sự hấp thu vitamin D của ruột bị tổn hại bởi tất cả các điều kiện xảy ra trong nhiễm mỡ, tức là sự hiện diện quá mức của chất béo trong phân, một gián điệp của việc hấp thụ không đủ chất (ví dụ như bệnh celiac, suy tụy, bệnh túi thừa, bệnh Crohn, can thiệp cắt bỏ dạ dày và ruột non),
Trong số các khoáng chất đại diện nhất trong xương, một vai trò nổi bật được bao phủ bởi canxi và phốt pho, tập hợp trong các tinh thể hydroxylapatite, mang lại cho xương độ cứng đặc trưng, được mọi người biết đến. Trong bài viết dành riêng cho chuyển hóa canxi, chúng ta đã thấy sự cân bằng của khoáng chất trong cơ thể, cũng như phốt pho, phụ thuộc chủ yếu vào hoạt động của một số cơ quan, trước hết là ruột, thận, da và tuyến cận giáp. Mặt khác, vitamin D làm tăng sự hấp thu các khoáng chất này trong ruột và làm giảm bài tiết nước tiểu,
Do đó, Osteomalacia có thể phát sinh do sự thay đổi sẵn có của vitamin D, canxi hoặc phốt pho, cũng do việc uống thuốc kéo dài làm thay đổi quá trình trao đổi chất, như thuốc chống co giật (phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, primidone), một số loại thuốc chống lại HIV và các thuốc kháng axit hydroxit nhôm.
chẩn đoán
Nồng độ canxi và / hoặc phốt pho thấp có thể được tìm thấy trong máu của bệnh nhân mắc bệnh xương khớp, liên quan đến các dấu hiệu của hoạt động hủy xương, như tăng phosphatase kiềm và Osteocalcin (nhớ ngắn gọn về cách các tế bào xương chịu trách nhiệm xây dựng ma trận xương). Nó cũng có thể hữu ích để thực hiện các xét nghiệm cụ thể, chẳng hạn như transaminase huyết thanh, azotemia và creatinine, để đánh giá sức khỏe của gan và thận khi đối mặt với nghi ngờ mắc bệnh gan hoặc thận. Trong trường hợp nghi ngờ mắc bệnh celiac hoặc bệnh kém hấp thu, xét nghiệm hơi thở có thể hữu ích với sorbitol, hoặc liều kháng thể máu cụ thể, trong khi chẩn đoán suy gan liên quan đến việc xác định trypsin, chất béo hoặc elastase trong phân.
Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng các nghiên cứu X quang, trong đó - với sự hiện diện của xương ổ răng - giả mạc Looser-Milkmann điển hình được làm nổi bật.
Các triệu chứng
Khi bắt đầu bệnh, bệnh nhân thường không phàn nàn về bất kỳ triệu chứng nào, trong khi các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm có thể cho thấy nguy cơ mắc bệnh xương khớp từ giai đoạn đầu. Khi bệnh tiến triển, cá nhân bị ảnh hưởng có thể phàn nàn về đau xương và cơ bắp; triệu chứng thường được mô tả là đau âm ỉ ở xương, thường ảnh hưởng đến phần dưới của cột sống, xương chậu, hông, chân hoặc xương sườn. Đau xương thường trầm trọng hơn do áp lực nhẹ lên xương và cử động. Thông thường, trong các phát hiện X quang có một đường gãy mỏng ở những vùng đau dữ dội hơn. Ngoài ra, đau cơ xương khớp có thể đi kèm với việc giảm trương lực và sức mạnh cơ bắp, với dáng đi không chắc chắn và do dự, và khả năng đi lại kém. Đúng như dự đoán, nó làm tăng nguy cơ bị gãy xương vi mô, thậm chí là tự phát, đặc biệt là ở các khu vực nói trên.
Điều trị và điều trị
Nếu xương bị phát sinh do giảm tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và / hoặc không đủ lượng vitamin D, việc điều chỉnh nồng độ vitamin này trong huyết tương bằng cách bổ sung thực phẩm cụ thể là lựa chọn điều trị tốt nhất. Nói chung, những người bị nhuyễn xương uống bổ sung vitamin D (ergocalciferol) bằng đường uống, trong khoảng thời gian từ vài tuần đến vài tháng; chỉ trong một số trường hợp, ví dụ khi sự hấp thu vitamin D của ruột bị tổn hại, hoặc vì lý do thực tế, được đưa ra bằng cách tiêm tĩnh mạch. Liều lượng và thời gian điều trị phải được hiệu chuẩn cẩn thận theo những thay đổi trong hình ảnh lâm sàng, sinh hóa và X quang của bệnh nhân, nhưng cũng dựa trên cơ sở của thuốc hoặc điều kiện đồng thời (ví dụ như vitamin D liều cao chống chỉ định khi có mặt sỏi thận, tăng calci máu, tăng calci niệu, cường cận giáp nguyên phát hoặc điều trị bằng thuốc như thuốc lợi tiểu digoxin và thiazide). Các xét nghiệm calci máu định kỳ có thể tắt bất kỳ nhiễm độc quá liều vitamin D, được chỉ định bởi các triệu chứng như rối loạn dạ dày-ruột, giảm cân, khó chịu, sốt thấp, da khô với bong tróc, mạch máu và đặc biệt là vôi hóa thận.
Bên cạnh việc bổ sung vitamin D cụ thể, nếu nồng độ phốt pho và canxi trong máu đặc biệt thấp, những khoáng chất này cũng có thể được tái hòa nhập. Cuối cùng, nếu bệnh xương khớp là hậu quả của các bệnh khác, chẳng hạn như bệnh gan hoặc thận, điều trị bệnh lý cơ bản tạo ra sự trao đổi chất vitamin có thể giúp cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh xương khớp. Trong những trường hợp này, hơn nữa, điều cần thiết là quản lý các dạng thiếu vitamin D hoạt động (calcipediol trong trường hợp suy gan, calcitriol trong trường hợp suy thận). Cuối cùng, với sự hiện diện của suy tụy ngoại tiết liên quan đến nhuyễn xương, cần phải can thiệp bằng một liệu pháp thay thế đầy đủ dựa trên chiết xuất tụy lợn (pancreatin, creon, tụy).
