sự giới thiệu
Các tiểu cầu hoặc huyết khối là những yếu tố hình tượng nhỏ nhất của máu, với hình dạng vũ trường và đường kính trong khoảng từ 2 đến 3 m. Trái ngược với các tế bào bạch cầu (hoặc bạch cầu) và hồng cầu (hoặc hồng cầu), tiểu cầu không phải là tế bào thật, mà là các mảnh tế bào chất của megakaryocytes nằm trong tủy đỏ. Đến lượt chúng, xuất phát từ tiền chất gọi là megacaryoblasts và xuất hiện dưới dạng các tế bào đa nhân lớn (đường kính từ 20 đến 15nm), sau các giai đoạn trưởng thành khác nhau trải qua sự phân mảnh tế bào chất, bắt nguồn từ 2000 đến 4000 tiểu cầu. Kết quả là, các tế bào huyết khối không có nhân (như hồng cầu) và các cấu trúc như mạng lưới nội chất và bộ máy Golgi; tuy nhiên chúng được giới hạn bởi một màng, làm cho mỗi mảng độc lập với các tấm khác và sở hữu các hạt, các bào quan tế bào chất và RNA khác nhau.
Như dự đoán, kích thước của các tấm được đặc biệt chứa; tuy nhiên cấu trúc bên trong của chúng vô cùng phức tạp, vì chúng can thiệp vào một quá trình sinh học có tầm quan trọng hàng đầu được gọi là cầm máu [ haima, khối máu + ứ máu]. Kết hợp với các enzyme đông máu, tiểu cầu cho phép máu đi từ chất lỏng sang trạng thái rắn, tạo thành một loại nắp (hoặc huyết khối) làm tắc nghẽn các điểm bị tổn thương của mạch.
Giá trị bình thường trong máu
Trong một ml máu, 150.000 đến 400.000 tiểu cầu thường có mặt. Tuổi thọ trung bình của chúng là 10 ngày (so với 120 tế bào hồng cầu), cuối cùng chúng bị thực bào hoặc bị phá hủy bởi đại thực bào, đặc biệt là ở gan và lá lách (sau này có khoảng một phần ba tổng khối lượng tiểu cầu). Mỗi ngày được sản xuất từ 30.000 đến 40.000 tấm mỗi mm3; nếu cần thiết, tóm tắt này có thể tăng 8 lần.
Cấu trúc tấm
Cấu trúc của tiểu cầu là vô cùng phức tạp, do đó chúng chỉ được kích hoạt để đáp ứng với các kích thích chính xác và được xác định rõ; Nếu đây không phải là trường hợp, sự kết tập tiểu cầu trong trường hợp không thực sự cần thiết, hoặc khiếm khuyết của nó tại thời điểm cần thiết, sẽ có hậu quả nghiêm trọng đối với sinh vật (huyết khối bệnh lý và xuất huyết).
Do đông máu không chính xác đóng vai trò quan trọng hàng đầu trong nguồn gốc của đột quỵ và đau tim, nên các cơ chế sinh học kiểm soát nó vẫn là chủ đề của nhiều nghiên cứu.
Các tiểu cầu luôn có mặt trong tuần hoàn, nhưng chỉ được kích hoạt khi có thiệt hại cho các bức tường của hệ thống tuần hoàn.
Cấu trúc của tiểu cầu, cũng như hình dạng và khối lượng của chúng, thay đổi sâu sắc liên quan đến mức độ và giai đoạn hoạt động. Ở dạng không hoạt động, tiểu cầu được tạo thành từ một phần nhạt hơn (hyalome) và một phần trung tâm phản chiếu nhiều hơn (nhiễm sắc thể), giàu hạt chứa protein đông máu và cytokine. Màng tế bào rất giàu các phân tử protein và glycoprotein, hoạt động như các thụ thể bằng cách điều chỉnh sự tương tác của tiểu cầu với môi trường xung quanh (độ bám dính và tập hợp).
Đông máu và tiểu cầu
Tiểu cầu chỉ là một vài trong số nhiều diễn viên tham gia vào quá trình đông máu. Sau tổn thương của mạch máu, sự giải phóng một số hóa chất của các tế bào nội mô và sự tiếp xúc với collagen của thành bị tổn thương, xác định sự kích hoạt của tiểu cầu (lớp nội mạc là một vật liệu phủ đặc biệt của bề mặt bên trong của các mạch máu, trong điều kiện bình thường sẽ tách các sợi của ma trận collagen khỏi máu để ngăn chặn sự kết dính của tiểu cầu).
Các tiểu cầu nhanh chóng bám dính vào collagen tiếp xúc trong thành bị tổn thương (sự kết dính của tiểu cầu) và được kích hoạt bằng cách giải phóng các chất đặc biệt (gọi là cytokine) trong khu vực tổn thương. Những yếu tố này thúc đẩy sự kích hoạt và liên kết của các tiểu cầu khác, tập hợp lại để tạo thành một nắp mỏng manh, cái gọi là huyết khối trắng; hơn nữa, chúng góp phần củng cố sự co mạch cục bộ trước đây được kích hoạt bởi một số chất paracrine, được giải phóng bởi lớp nội mạc bị tổn thương với mục đích làm giảm lưu lượng máu và huyết áp. Cả hai phản ứng đều qua trung gian bởi sự giải phóng các chất có trong một số hạt tiểu cầu, chẳng hạn như serotonin, canxi, ADP và yếu tố kích hoạt tiểu cầu (PAF). Loại thứ hai kích hoạt một con đường truyền tín hiệu chuyển đổi phospholipid của màng tiểu cầu thành thromboxane A2, có tác dụng co mạch và thúc đẩy kết tập tiểu cầu.
Các tiểu cầu cực kỳ dễ vỡ: một vài giây sau khi chấn thương của một tàu mà chúng tập hợp và phá vỡ, giải phóng các nội dung của hạt của chúng trong máu xung quanh và thúc đẩy sự hình thành cục máu đông.
Sự tổng hợp của huyết khối rõ ràng phải được giới hạn để ngăn chặn việc cắm tiểu cầu mở rộng vào các khu vực không bị ảnh hưởng bởi tổn thương nội mô; Sự kết dính tiểu cầu với thành mạch khỏe mạnh bị hạn chế theo nghĩa này bởi sự giải phóng NO và prostacyclin (một eicosanoid).
Cắm tiểu cầu chính được củng cố trong giai đoạn sau, trong đó một loạt các phản ứng nhanh chóng được theo dõi
Mặc dù tuyến tiền liệt được giải phóng từ các tế bào nội mô khỏe mạnh ức chế sự kết dính của tiểu cầu, mặt khác, cơ thể chúng ta lại tổng hợp các thuốc chống đông máu - như heparin, antithrombin III và protein C - để ngăn chặn và điều chỉnh một số phản ứng liên quan trong các tầng đông máu, nhất thiết phải giới hạn trong khu vực bị thương.
| GIAI ĐOẠN QUY TRÌNH HEMOSTASIS |
Giai đoạn mạch máu → giảm mạch máu Co thắt hệ cơ mạch máu Co mạch ngoại vi Giai đoạn tiểu cầu → hình thành nắp tiểu cầu bám dính Thay đổi hình dạng degranulation tập hợp Giai đoạn đông máu → hình thành cục máu đông fibrin: Cascade của các phản ứng enzyme Pha tiêu sợi huyết → hòa tan đông máu: Kích hoạt hệ thống tiêu sợi huyết |
Tiểu cầu đóng một vai trò thiết yếu trong việc ngăn chặn xuất huyết, nhưng chúng không can thiệp trực tiếp vào việc sửa chữa tàu bị hư hỏng, mà thay vào đó là do quá trình phát triển và phân chia tế bào (nguyên bào sợi và tế bào cơ trơn mạch máu). Khi vạt đã được sửa chữa, cục máu đông sẽ tan dần và rút lại do tác động của enzyme bị mắc kẹt bên trong cục máu đông.
Phân tích pistrine và máu
- PLT: số lượng tiểu cầu, số lượng tiểu cầu trên mỗi thể tích máu
- MPV: khối lượng tiểu cầu trung bình
- PDW: chiều rộng phân bố khối lượng tiểu cầu (chỉ số của bệnh thiếu máu tiểu cầu)
- PCT: hoặc hematocrit tiểu cầu, thể tích máu chiếm bởi nhụy hoa
