Loãng xương: chẩn đoán, nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

Giám tuyển bởi Fabrizio Felici

Loãng xương - Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Loãng xương là một bệnh loãng xương được đặc trưng bởi sự giảm định lượng khối lượng xương (lượng khoáng chất xương cụ thể bị giảm) trên mỗi đơn vị thể tích và do sự thay đổi cấu trúc vi mô của xương dẫn đến tăng độ giòn của xương và tăng nguy cơ gãy xương tối thiểu.

Xương có một ma trận protein khoáng hóa bao gồm chủ yếu là collagen loại I, protein, canxi photphat và hydroxyapatite. Các tế bào xương chính là nguyên bào xương và nguyên bào xương. Cái trước được sử dụng cho việc bổ sung canxi trong xương và cái sau để tái hấp thu canxi. Xương là tiền gửi canxi lớn nhất của cá nhân và thông qua việc tu sửa canxi, cho phép, nếu thiếu hụt canxi trong chế độ ăn, để duy trì cân bằng nội môi canxi ở vị trí sinh lý lý tưởng để duy trì các chức năng quan trọng liên quan đến canxi máu, thông qua việc tái hấp thu xương. Một điều quan trọng nữa là mô hình trong quá trình tăng trưởng, đó là sự tái phát sinh lý xảy ra trên tất cả ở xương dài trong quá trình tăng trưởng xảy ra dưới sự kiểm soát của hormone tăng trưởng (GH) và một phần của hormone tuyến giáp.

Cần phải nhớ rằng xương là một cấu trúc phức tạp phải đáp ứng hai đặc điểm: nó phải đủ mạnh để hỗ trợ tải trọng cơ thể và trọng lượng của một thực thể nhất định, nhưng đồng thời nó cũng phải nhẹ để cho phép vận động và di chuyển dễ dàng

Vai trò của parathormone (PTH), có tác động trực tiếp ở cấp độ xương, cũng rất quan trọng. Nó là một loại hormone được tiết ra bởi bốn tuyến cận giáp, được đặt bên trên và bên dưới tuyến giáp. Sự bài tiết được điều hòa bởi sự nhận thức về lượng canxi có trong máu nhờ một thụ thể xuyên màng gọi là thụ thể G có trên tuyến cận giáp. Nếu có sự giảm tỷ lệ canxi trong máu, có sự gia tăng bài tiết PTH. Theo cách này, PTH được sử dụng để điều chỉnh sự hấp thụ canxi trong chế độ ăn uống và có thể là sự tái hấp thu canxi từ xương.

Chẩn đoán loãng xương

WHO xác định loãng xương bằng cách sử dụng tham số điểm T. Thông số này biểu thị mật độ xương của bệnh nhân được biểu thị bằng số độ lệch chuẩn (DS) trên hoặc dưới mật độ xương của đối tượng người trưởng thành trẻ tuổi. Đối với những người trẻ tuổi, chúng tôi đề cập đến một đối tượng khoảng 35 năm của một nhóm dân tộc cụ thể, với tình trạng sức khỏe bình thường và hoạt động thể chất bình thường và có mật độ xương nhất định là lượng khoáng chất có trong xương. Việc giảm giá trị dưới tham số này cho phép chúng tôi biết nếu chúng tôi đang trong tình trạng loãng xương (giảm nhẹ hàm lượng khoáng chất xương) hoặc loãng xương thẳng thắn, có thể ít nhiều quan trọng và có nguy cơ gãy xương ở chấn thương tối thiểu .

Kỹ thuật cho phép chẩn đoán loãng xương là đo mật độ xương. Phương pháp được sử dụng nhiều nhất là phép đo mật độ tia X năng lượng kép (DEXA) cho phép đánh giá số lượng xương cả trabecular và vỏ não. DEXA cho phép đo hàm lượng khoáng xương ở cấp độ của cột sống thắt lưng, xương đùi gần và toàn bộ khung xương. Mật độ xương được thể hiện liên quan đến đỉnh khối lượng xương so với đối tượng kiểm soát.

Nguy cơ gãy xương ở mọi lứa tuổi được xác định chủ yếu bởi khối lượng xương. Khối lượng xương liên quan đến khối lượng tối đa đạt được khi trưởng thành và tỷ lệ phần trăm và thời gian mất xương sau đó.

Đối với đỉnh mật độ khoáng xương, là lượng khoáng chất xương tối đa được tích lũy trong quá trình sống của một người, điều này đạt giá trị cao nhất trong khoảng 35 năm. Nó có thể bị ảnh hưởng không chỉ bởi các yếu tố di truyền mà còn bởi các yếu tố môi trường như: lượng canxi bình thường với chế độ ăn uống, hoạt động thể chất bình thường và liên tục, tiếp xúc bình thường với bức xạ tia cực tím thúc đẩy sự trưởng thành của vitamin D.

Nguyên nhân và yếu tố rủi ro

Loãng xương được chia thành nguyên phát, điển hình của thời kỳ hậu mãn kinh và tuổi già, và thứ phát do các bệnh không phải xương, thuốc (chủ yếu là corticosteroid) và các chất độc hại.

Phụ nữ bị ảnh hưởng nhiều hơn bởi vấn đề này: ví dụ, ở Hoa Kỳ, 25 triệu người mắc phải nó, 90% trong số họ là nữ. Tỷ lệ mắc bệnh tăng ở phụ nữ có tuổi tiến triển có liên quan đến việc giảm estrogen, xảy ra ở thời kỳ mãn kinh, ngay cả khi không biết chính xác làm thế nào hormone này có tác dụng bảo vệ chống loãng xương. Một trong những giả thuyết đáng tin cậy nhất là estrogen ủng hộ giả định canxi của xương và ức chế sự phá hủy của chúng, do đó mất canxi. Con người được bảo vệ nhiều hơn, bởi vì anh ta có một sự sản xuất estrogen nhất định, và bởi vì anh ta có mức testosterone kéo dài gần như cả cuộc đời, một phần được chuyển đổi thành estrogen. Điều này có nghĩa là từ 50 tuổi, nam giới mất 0, 4% lượng canxi trong cơ thể mỗi năm, trong khi ở phụ nữ đã 35 tuổi, tổn thất đã gấp đôi giá trị của nam giới. Ngoài ra, đối với phụ nữ, các vấn đề gia tăng khi có thời kỳ mãn kinh, do buồng trứng ngừng sản xuất estrogen, không được bù đắp bởi một lượng nhỏ vẫn được sản xuất bởi các cơ, mỡ và mô liên kết. Estrogen giảm đột ngột, với sự hấp thụ canxi trong ruột ít hơn, việc sản xuất calcitonin thấp hơn có tác dụng ức chế quá trình khử khoáng, với tổng kết quả là mãn kinh đẩy nhanh quá trình loãng xương một cách quan trọng. Khi mãn kinh, việc mất canxi tăng tốc với tốc độ 3-6% mỗi năm trong năm năm đầu tiên, và sau đó giảm xuống 1% mỗi năm. Với tốc độ này, một phụ nữ mất khoảng 15% khối lượng xương trong mười năm đầu sau khi bắt đầu mãn kinh và sau 70 năm, sự suy giảm có thể là khoảng 30%.

Các nguyên nhân có thể dẫn đến chứng loãng xương là: giảm lượng canxi khi ăn kiêng, giảm hoạt động thể chất với tải trọng liên quan, uống đồ uống có hàm lượng canxi giảm (đồ uống có ga), giảm tiết estrogen, căng thẳng, giảm thức ăn nấu trong nhà nhưng giàu chất bảo quản và đóng gói sẵn, phụ nữ trên 45 tuổi, mãn kinh, hút thuốc lá, lối sống ít vận động, giảm tiêu thụ các sản phẩm sữa, vắng mặt hoặc trì hoãn mang thai và thậm chí cho con bú. Trong phần lớn các trường hợp, không chỉ một, mà các yếu tố nguy cơ góp phần gây ra bệnh loãng xương.