giảm cân

leptin

Leptin là gì?

Leptin (từ leptos gốc Hy Lạp có nghĩa là gầy) là một hoóc môn nhỏ có bản chất protein, được phát hiện vào năm 1994 bởi Friedman. Nó được mã hóa bởi gen béo phì (OB), có trọng lượng phân tử 16 KDa và tham gia mạnh mẽ vào việc điều hòa chuyển hóa lipid và tiêu thụ năng lượng.

Được sản xuất chủ yếu ở mức độ mô mỡ trắng, leptin được vận chuyển đến các cơ quan đích bằng dòng máu. Các thụ thể của nó nằm chủ yếu trong não, cụ thể là vùng dưới đồi, một khu vực của hệ thống thần kinh trung ương chịu trách nhiệm, trong số những thứ khác, để kiểm soát cân nặng, nhiệt độ cơ thể, đói, khát và lạnh.

Chức năng và tính chất

Việc phát hiện ra leptin đã xác nhận sự tồn tại của một kênh giao tiếp giữa mô mỡ và não, nhằm mục đích điều chỉnh sự tích tụ chất béo trong tế bào mỡ. Khi dự trữ lipid tăng, các tế bào mỡ trắng tăng tốc quá trình tổng hợp leptin để báo hiệu đến vùng dưới đồi rằng nên giảm lượng thức ăn.

Leptin làm giảm cảm giác đói (tác dụng gây mê) và tăng chi tiêu năng lượng, thúc đẩy giảm trọng lượng cơ thể và khối lượng chất béo.

Ngược lại, khi dự trữ adipose giảm, các tế bào mỡ trắng làm giảm quá trình tổng hợp leptin để báo hiệu cho vùng dưới đồi rằng cần phải tăng lượng thức ăn và giảm chi tiêu năng lượng.

Trong điều kiện bình thường, mức độ leptin:

  • chúng tăng sau bữa ăn và giảm khi nhịn ăn kéo dài;
  • chúng tỷ lệ thuận với khối lượng chất béo có trong sinh vật (cao hơn ở người béo phì, thấp hơn ở người gầy). Tuy nhiên, sau này nhạy cảm hơn với hoạt động của hormone.

Các tính năng khác

Bên cạnh việc điều chỉnh cảm giác no, leptin còn can thiệp vào quy định của nhiều chức năng sinh học:

  • điều hòa hoạt động của tuyến giáp;
  • tạo điều kiện tạo máu;
  • điều chỉnh hệ thống miễn dịch (leptin tăng cường khả năng phòng vệ miễn dịch đến mức kích hoạt các bệnh tự miễn thực sự);
  • điều chỉnh hệ thống sinh sản (ủng hộ sự tiết ra của gonadotropin, cũng được sản xuất bởi nhau thai);
  • điều hòa sự hình thành xương.

Tiềm năng trị liệu

Các thí nghiệm trên chuột trong phòng thí nghiệm đã cho kết quả như sau:

  • việc sử dụng leptin làm giảm lượng thức ăn và tăng chi tiêu năng lượng;
  • chuột thiếu gen béo phì, do đó không thể sản xuất leptin, trở nên béo phì, cũng như những người có thụ thể hoóc môn bị khiếm khuyết.

Mặc dù kết quả tích cực thu được ở chuột thí nghiệm, tổng hiệu quả của leptin trong điều trị béo phì ở người chưa bao giờ được chứng minh. Trong thực tế, những trường hợp hiếm hoi không có gen OB là rất hiếm, trong khi những người béo phì thường có nồng độ leptin huyết tương cao. Do đó, giả thuyết cho rằng béo phì có liên quan đến sự chống lại hành động của bộ điều biến khẩu vị này. Nói cách khác, các thụ thể vùng dưới đồi của hầu hết những người béo phì không nhạy cảm lắm với hoạt động của hormone. Và tin xấu không kết thúc ở đây. Trên thực tế, các học giả đã lưu ý rằng các thụ thể vùng dưới đồi ở những người béo phì, trong khi không nhận được thông điệp kiêng thực phẩm do nồng độ leptin cao, vẫn nhạy cảm với sự giảm nồng độ của hormone. Vì lý do này:

  • khi một người béo phì vỗ béo kích thích leptin, nó bị "bỏ qua" và cùng với đó là hành động gây chán ăn;
  • ngược lại, khi một người béo phì cố gắng giảm cân, vùng dưới đồi sẽ hấp thụ giảm leptin và thúc đẩy cá nhân tìm kiếm thức ăn.

Do đó, vấn đề không phải do khiếm khuyết leptin mà do độ nhạy thụ thể giảm đối với nó. Tất cả điều này đã làm giảm đáng kể tiềm năng điều trị của leptin trong điều trị béo phì. Nghiên cứu hiện đang tập trung vào việc tổng hợp các chất tương tự hormone và các phương pháp quản lý thay thế có thể vượt qua sự tăng sức đề kháng với leptin.

Cuối cùng, điều đáng nhớ là ở người ăn thực phẩm là một hiện tượng rất phức tạp, bởi vì nó được trung gian bởi nhiều tín hiệu sinh học được tích hợp ở cấp vùng dưới đồi mà còn bởi các yếu tố phi năng lượng (văn hóa, xã hội, cảm xúc, v.v.).