Điều chỉnh điện trở động mạch cầu thận

Điều gì ảnh hưởng đến điện trở động mạch và tốc độ lọc cầu thận?

Sự kiểm soát kháng thuốc đối nghịch từ các tiểu động mạch chủ và liên kết với cầu thận thận phụ thuộc vào nhiều yếu tố, cả hệ thống và cục bộ.

Sự tự điều chỉnh của mức lọc cầu thận liên quan đến một số cơ chế nội tại của nephron, trong đó chúng ta nhớ:

phản ứng myogen: năng lực nội tại của cơ trơn mạch máu để đáp ứng với những thay đổi về áp lực.
Nếu kéo dài do tăng áp lực toàn thân, cơ trơn của các tiểu động mạch hướng tâm đáp ứng bằng cách co thắt; bằng cách này, nó làm tăng sức cản đối với dòng chảy làm giảm lượng máu đi qua động mạch và với nó, áp suất thủy tĩnh tác động lên thành của mao mạch cầu thận → tốc độ lọc bị giảm.
Mặt khác, nếu áp lực động mạch hệ thống giảm, cơ động mạch sẽ thư giãn và tàu mở rộng tối đa; do đó làm tăng lưu lượng máu bên trong cầu thận và cùng với đó cũng làm tăng áp suất thủy tĩnh cầu thận và tốc độ lọc. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng giãn mạch không hiệu quả như co mạch, vì trong điều kiện bình thường, động mạch chủ phát triển đã bị giãn khá nhiều. Nó cho phép phản ứng myogen bù đắp tốt cho sự gia tăng huyết áp hệ thống, và ít hơn một chút cho sự suy giảm cuối cùng của nó.
Nếu huyết áp trung bình giảm xuống dưới 80 mmHg, mức lọc cầu thận giảm; Nếu chúng ta nghĩ rằng áp lực động mạch có thể giảm ồ ạt sau khi mất nước hoặc chảy máu mạnh, cơ chế giảm VFG này cho phép giảm đến mức tối đa lượng chất lỏng bị mất trong nước tiểu, giúp duy trì lượng máu
Phản hồi của ống thận: thay đổi dòng chảy chất lỏng qua đoạn cuối của vòng Henle và đoạn ban đầu của ống lượn xa ảnh hưởng đến tốc độ của cầu thận. Trong vòng lặp của Henle có các quá trình tái hấp thu nước và các ion natri và clorua. Cấu trúc gấp đặc biệt của nephron làm cho phần cuối của vòng Henle đi qua giữa các tiểu động mạch chủ và liên kết ở cầu thận thận. Trong khu vực giữa hai cấu trúc này, một mối quan hệ cấu trúc và chức năng được thiết lập để tạo thành một "bộ máy" thực sự được định nghĩa là "bộ máy juxtaglomeular." Trong những điểm mà chúng tiếp xúc, cả hai thành động mạch và thành ống đều có cấu trúc được sửa đổi Cụ thể, cấu trúc hình ống được sửa đổi bao gồm một tấm tế bào gọi là macula densa, trong khi thành liền kề của động mạch hướng tâm chứa các tế bào cơ trơn chuyên biệt, được gọi là tế bào hạt (hoặc juxtaglomeular hoặc JG). tiết ra renin, một loại hormone phân giải protein liên quan đến cân bằng hydrosaline, với tác dụng tăng huyết áp.
Khi các tế bào của macula dày đặc thu được sự gia tăng lượng natri clorua (biểu hiện của sự gia tăng VFG), chúng báo hiệu cho các tế bào hạt để giảm bài tiết renin và co thắt động mạch hướng tâm. Theo cách này, nó làm tăng sức cản đối với dòng chảy được cung cấp bởi động mạch hướng tâm và áp lực thủy tĩnh của máu ở hạ lưu, tức là trong cầu thận, giảm cùng với VFG. Trong điều kiện ngược lại, đó là trong trường hợp giảm nồng độ NaCl ở cuối vòng Henle, các tế bào của macula densa truyền tín hiệu đến các tế bào hạt để tăng lượng renin và vào động mạch hướng tâm để làm giảm sự giảm của chúng điện trở; do đó có sự gia tăng tốc độ lọc cầu thận.

Sự kiểm soát sức đề kháng của các tiểu động mạch chủ và liên tục cũng được điều chỉnh bởi các yếu tố hệ thống. Mặt khác, một trong những chức năng chính của thận là điều hòa huyết áp hệ thống, vì vậy điều quan trọng là các cầu thận phải thừa nhận những thay đổi có thể có trong áp lực động mạch hệ thống và điều chỉnh VFG phù hợp. Những thay đổi này được truyền đến thận thông qua nội tiết và thần kinh.

Kiểm soát thần kinh của VFG được giao phó cho các tế bào thần kinh giao cảm có liên quan đến cả các tiểu động mạch chủ và liên kết. Kích thích giao cảm, qua trung gian là giải phóng adrenaline, gây ra co mạch, đặc biệt là động mạch chủ. Do đó, một sự kích hoạt mạnh mẽ của giao cảm, ví dụ dẫn đến xuất huyết mạnh hoặc mất nước nghiêm trọng, gây ra sự co thắt của các tiểu động mạch và liên kết với cầu thận, làm giảm cả tốc độ lọc của cầu thận và lưu lượng máu đến thận. Bằng cách này, chúng tôi cố gắng giữ cho lượng nước càng nhiều càng tốt.

Kiểm soát nội tiết của VFG được giao phó cho các loại hormone khác nhau. Ngoài adrenaline lưu hành, có tác dụng co mạch vừa được mô tả, sức đề kháng động mạch cũng được tăng lên bởi angiotensin II. Tuy nhiên, trong trường hợp sau, co mạch chủ yếu ảnh hưởng đến các tiểu động mạch, do đó sự gia tăng áp lực trong mao mạch cầu thận làm tăng tốc độ lọc của cầu thận. Trong số các chất làm giãn mạch chống lại tác dụng co mạch của hệ thần kinh giao cảm và angiotensin II, chúng tôi nhớ lại một số loại tiền chất (PGE2, PGI2, Bradichinina), làm giảm sức đề kháng đối với dòng chảy trên tất cả các động mạch. Kết quả là sự gia tăng tốc độ lọc cầu thận. Oxit nitric cũng có tác dụng giãn mạch ở cấp độ động mạch.

Hành động nội tiết được thực hiện ở cấp độ của các tế bào podocytes hoặc tế bào trung mô. Sự co hoặc giãn của cái sau, mà chúng ta nhớ được đặt trong các khoảng trống xung quanh các mao mạch của cầu thận thận, điều chỉnh diện tích của bề mặt mao mạch có sẵn để lọc. Mặt khác, các tế bào podocytes sửa đổi kích thước của các khe lọc cầu thận; Nếu những cái này mở rộng, bề mặt lọc tăng lên, do đó tốc độ lọc của cầu thận cũng được nâng lên.