tổng quát
Hội chứng Cushing là một phức hợp các dấu hiệu và triệu chứng được tạo ra do tiếp xúc lâu dài với nồng độ glucocorticoids cao, hormone do cơ thể chúng ta sản xuất và được sử dụng trong điều trị các bệnh viêm nhiễm Do đó hội chứng Cushing có thể được hỗ trợ bởi các yếu tố nội sinh (tổng hợp quá mức glucocorticoids ) hoặc, phổ biến hơn, từ các yếu tố ngoại sinh (điều trị bằng corticosteroid, chẳng hạn như prednison, prednison, betamethasone, v.v.).
Để làm sâu sắc hơn hành động sinh lý của các hormone tuyến thượng thận này và các loại thuốc bắt chước hành động này, hãy tham khảo các bài viết của trang web dành riêng cho corticosteroid và cortisone.
nguyên nhân
Đúng như dự đoán, các dạng Cushing nội sinh rất hiếm (2, 5-6 trường hợp trên một triệu dân), khởi phát chậm và thường khó chẩn đoán. Phổ biến hơn ở phụ nữ (F: M 8: 1), từ quan điểm gây bệnh, chúng được chia thành hai biến thể: phụ thuộc ACTH (80%) và ACTH độc lập (20%).
ACTH, hay hoóc môn vỏ thượng thận, được sản xuất bởi quá trình thôi miên như một tác nhân kích thích sự tổng hợp tuyến thượng thận của hormone corticosteroid (glucocorticoids và mineralocorticoids); một khối u lành tính của tuyến này (adenoma adenoma) có trong khoảng 80% trường hợp Cushing phụ thuộc ACTH nội sinh, trong khi 20% trường hợp còn lại là khối u không tuyến yên (thường là phổi) tạo ra ACTH gây ra hội chứng Cushing, cái gọi là "ngoại tâm thu".
60% các dạng nội sinh ACTH độc lập được hỗ trợ bởi adenoma của tuyến thượng thận, trong khi trong các trường hợp còn lại, hội chứng được kích hoạt bởi sự hiện diện của ung thư biểu mô tuyến thượng thận.
Trong hầu hết các trường hợp, hội chứng Cushing gây ra bởi việc sử dụng quá nhiều và kéo dài các thuốc dựa trên cortisone (ACTH iatrogenic Cushing độc lập), trong khi các hình thức trị liệu bằng iatrogenic với ACTH (Cushing iatrogenic phụ thuộc ACTH) là hiếm.
Các triệu chứng
Để làm sâu sắc hơn: Triệu chứng hội chứng Cushing
Các dấu hiệu và triệu chứng (xem hình) là của thực thể thay đổi và liên kết với nhau. Đôi khi bệnh biểu hiện với các đặc điểm của hội chứng chuyển hóa hoặc với một hình ảnh lâm sàng một phần hoặc mờ. Nếu bạn tin rằng bạn có các triệu chứng của Hội chứng Cushing, hãy liên hệ với bác sĩ để xác định nguyên nhân phối hợp với bác sĩ nội tiết, nhưng đừng đình chỉ điều trị bằng cortisone theo sáng kiến của riêng bạn.
Chẩn đoán và điều trị
Để biết thêm thông tin: Thuốc điều trị của Cushing
Mặc dù chẩn đoán hình ảnh hoàn thành khá dễ dàng, rất thường xuyên, đặc biệt là ở dạng nội sinh, nó có thể khó khăn. Với sự nghi ngờ phát sinh từ kiểm tra khách quan của bệnh nhân, chẩn đoán hội chứng Cushing được xác nhận bằng sự hiện diện của nồng độ cortisol cao, có thể đo được trong máu, trong nước tiểu thu thập trong 24 giờ hoặc trong nước bọt. Trong trường hợp sau, mẫu được thu thập vào khoảng nửa đêm, thời gian trong ngày khi nồng độ cortisol ở người khỏe mạnh khá thấp. Các thử nghiệm lâm sàng cũng được thực hiện sau khi dùng thuốc ức chế, như desametazone, hoặc thuốc kích thích nội tiết tố (như ACTH); cũng có thể đánh giá nồng độ hoocmon adrenocorticotropic trong huyết tương để làm nổi bật các hình thức gây ra bởi sự tăng tiết ACTH.
Ngoài kiểm tra lâm sàng, các cuộc điều tra về dụng cụ thường được yêu cầu, chẳng hạn như chụp CT hoặc chụp cộng hưởng từ để đánh giá sự xuất hiện của tuyến thượng thận và tuyến yên.
Điều trị hội chứng Cushing tùy thuộc vào việc xác định chính xác nguồn gốc của nó. Trong các hình thức iatrogenic, thường xuyên nhất, bác sĩ thường chọn cách giảm dần liều hoặc ngừng điều trị theo hướng có lợi cho các liệu pháp thay thế. Các hình thức nguyên thủy của nguồn gốc khối u có thể được giải quyết bằng các can thiệp phẫu thuật hoặc xạ trị. Ở một số bệnh nhân mắc hội chứng Cushing, như chờ đợi hoặc chuẩn bị phẫu thuật hoặc khi không thể điều trị được, cần sử dụng các loại thuốc làm giảm sản xuất cortisol, như Ketoconazole và Mitotane.
