Renina - Angiotensin

Hệ thống rennin-angiotensin phức tạp chủ trì sự điều hòa áp lực động mạch, đó là lực tác động bởi máu trên thành động mạch, phụ thuộc vào việc tưới máu đầy đủ cho tất cả các khu vực cơ thể; áp lực này bị ảnh hưởng, trong số những thứ khác, bởi lượng máu mà tim đẩy khi bơm, bởi lực co bóp và bởi các điện trở chống lại dòng chảy tự do của dòng máu. Chà, hệ thống renin-angiotensin hoạt động một mặt bằng cách tăng thể tích máu (thông qua kích thích tổng hợp và giải phóng aldosterone từ vỏ thượng thận), mặt khác bằng cách gây co mạch.

Thuốc co mạch - cụ thể là làm giảm độ sáng của mạch máu - gây ra bởi hệ thống renin-angiotensin, làm tăng đáng kể huyết áp. Chúng tôi nhận thấy hiện tượng này khi tưới vườn rau bằng một ống cao su, chúng tôi giảm kích thước bằng ngón tay để tăng khoảng cách đạt được của tia nước. Trực quan không kém là thực tế, và với nó, áp lực nước, tăng và giảm tương ứng khi chúng ta mở hoặc đóng vòi, tương ứng. Tác dụng tương tự được gây ra bởi aldosterone, một loại hormone được tổng hợp bởi vỏ thượng thận dưới sự kích thích của hệ thống renin-angiotensin. Các aldosterone hoạt động trên thực tế ở phần xa của nephron (đơn vị chức năng của thận), trong đó nó xác định sự giảm bài tiết natri và nước, và tăng sự bài tiết các ion kali và hydro. Việc giữ lại natri và nước của thận làm tăng thể tích và huyết áp, giống như trong ví dụ về nước và vòi.

Trung tâm điều khiển chính của hệ thống renin-angiotensin nằm ở cấp độ thận, và chính xác hơn là trong các tế bào của bộ máy iuxtaglomeular, nơi sản xuất và lưu trữ hormone renolytic. Tác dụng sinh học của nó khiến nó hoạt động trên một protein huyết tương được gan tổng hợp, gọi là angiotensinogen, biến đổi nó thành angiotensin decapeptide I. Protein máu này lần lượt được biến đổi bởi một enzyme chuyển đổi (được gọi là ACE, từ viết tắt của Angiotensin Converting Enzyme ). 'octapeptide angiotensin II, trải qua quá trình ly giải enzyme tiếp theo để biến thành angiotensin III và các chất chuyển hóa khác, như angiotensin IV và angiotensin 1.7.

Angiotensin III, ở mức độ thấp hơn, angiotensin I, và đặc biệt là angiotensin II (là thuốc co mạch mạnh nhất trong cơ thể chúng ta), chịu trách nhiệm về các tác động sinh học đã được đề cập của hệ thống renin-angiotensin, mà chúng thực hiện thông qua tương tác với các thụ thể cụ thể (AT1 và AT2). Giữa hai loại, đại diện nhiều nhất là AT1, khi được kích thích bởi phối tử:

- thúc đẩy sự co bóp của các cơ trơn của tiểu động mạch và cơ vân của cơ tim (tác dụng kích thích dương tính).

- kích thích trung tâm khát và sản xuất aldosterone, ủng hộ sự tái hấp thu natri và tăng thể tích (cũng tăng tác động trực tiếp ở mức độ của ống thận, với hành động tương tự với cùng aldosterone và ADH).

Các thụ thể AT2 được đại diện nhiều hơn trong các mô của thai nhi, chúng giảm dần ở trẻ sơ sinh và mặc dù chúng vẫn có tác dụng không chắc chắn nhưng dường như chúng có vai trò trong sự phát triển của các mô.

Hệ thống renin-angiotensin sau đó được kích hoạt bất cứ khi nào có điều kiện dẫn đến giảm huyết áp rõ rệt, ví dụ như chấn thương mất máu. Thời gian bán hủy của renin - bị thoái hóa ở gan - trên thực tế là ngắn, theo thứ tự 10-20 phút; lời nói tương tự cho angiotensin II, bị phá hủy nhanh chóng ở các mao mạch ngoại biên bởi nhiều enzyme gọi là angiotensinase. Angiotensinogen, mặt khác, thường xuất hiện ở mức độ huyết tương cao và có thời gian bán hủy kéo dài.