nguyên nhân
Thuật ngữ phì đại thất trái (IVS) mô tả sự gia tăng khối lượng cơ của tâm thất trái.
Trong nhiều trường hợp, IVS phát sinh như một cơ chế bù dài hạn, để đáp ứng với tình trạng quá tải :
- áp lực (như xảy ra trong tăng huyết áp và ở những người luyện tập thể thao sức mạnh, chẳng hạn như nâng tạ)
- hoặc khối lượng (như xảy ra ở các vận động viên sức bền, chẳng hạn như người đi xe đạp, vận động viên marathon, bơi lội và trượt tuyết xuyên quốc gia).
Thực tế, trái tim là một cơ bắp và do đó có thể trải qua những thay đổi cấu trúc (phì đại, hạ huyết áp, rút ngắn và kéo dài sợi của nó) liên quan đến các kích thích sinh hóa và công việc (hormone, như GH, catecholamine, insulin, và các enzyme, chẳng hạn như angiotensin II) mà nó phải chịu.
Trong các trường hợp khác, phì đại thất trái là do các yếu tố nội tại, chẳng hạn như bệnh cơ tim tắc nghẽn phì đại.
Nguyên nhân phổ biến nhất của phì đại thất trái là tăng huyết áp kéo dài. Nếu các điện trở ngoại vi làm tăng tâm thất trái, nó phải co bóp với cường độ lớn hơn để giành được chúng, làm trống hoàn toàn và đẩy máu vào ngoại vi. Hiện tượng này, về lâu dài, gây ra những thay đổi về tim, được thêm vào các mạch vành do tăng huyết áp, làm tăng mạnh nguy cơ tim mạch (tăng gấp ba lần so với các đối tượng tăng huyết áp nhưng không có IVS).
Các nguyên nhân huyết động khác của chứng phì đại thất trái là hẹp van động mạch chủ (một nắp tách tâm thất trái ra khỏi động mạch chủ, mạch máu lớn mang máu giàu oxy đến các bộ phận khác nhau của cơ thể) và sự hồi sinh của nó. Sự tắc nghẽn một phần (hẹp) của van động mạch chủ hoặc bán nguyệt đòi hỏi một sự co bóp mạnh mẽ hơn của tâm thất trái, cần thiết để vượt qua sự kháng thuốc được cung cấp cho sự trống rỗng của nó. Tuy nhiên, khi có sự hồi sinh, van động mạch chủ không đóng lại đúng cách và tâm thất trái lấp đầy hơn mức cần thiết, đòi hỏi nhiều nỗ lực hơn để bơm máu vào ngoại vi.
Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trước đó, phì đại thất trái là kết quả của phản ứng tim thích nghi, được thực hiện để bù cho chức năng của những vùng cơ thiếu khả năng co bóp.
Từ quan điểm hình thái, người ta thường phân biệt phì đại tâm thất trái ở đồng tâm, lệch tâm và không đối xứng.
- Chứng phì đại đồng tâm là hậu quả của tình trạng quá tải áp lực kéo dài, dẫn đến sự gia tăng độ dày của thành phần, làm giảm khả năng gây rối loạn tâm thất và giảm đường kính trong não thất. Nó có thể là sinh lý, để đáp ứng với đào tạo sức mạnh chủ yếu là isometric hoặc bệnh lý, ví dụ, do tăng huyết áp động mạch.
- Phì đại lệch tâm là hậu quả của tình trạng quá tải thể tích kéo dài dẫn đến sự gia tăng độ dày và đường kính trong não thất (tỷ lệ độ dày / bán kính không tăng như trong trường hợp trước nhưng vẫn nằm trong phạm vi bình thường). Phì đại lệch tâm nhận ra các nguyên nhân không phải bệnh lý, như xảy ra trong đào tạo kháng thuốc chủ yếu là đẳng trương hoặc bệnh lý, ví dụ như trong bệnh thiếu máu van tim, béo phì và ở giai đoạn muộn của bệnh tim tăng huyết áp.
- Phì đại không đối xứng được đặc trưng bởi phì đại không đối xứng của vách ngăn và được tìm thấy, vì lý do chưa rõ ràng, trong một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân tăng huyết áp.
Các triệu chứng
Để biết thêm thông tin: Triệu chứng phì đại thất trái
Thông thường, phì đại thất trái phát triển dần dần, và phổ biến hơn ở những người già và cao huyết áp.
Đặc biệt ở giai đoạn đầu, nó không gây ra các dấu hiệu hoặc triệu chứng đặc biệt; Khi chúng xuất hiện, chúng có thể bao gồm đau ngực, đánh trống ngực, chóng mặt, ngất xỉu, khó thở và giảm sức đề kháng khi gắng sức.
Chăm sóc và trị liệu
Xem thêm: Thuốc điều trị phì đại tâm thất
Cũng giống như nó xảy ra đối với cơ bắp của chúng ta, hiện tượng phì đại thất trái, thứ phát sau tăng huyết áp hoặc thời gian tập luyện ít nhất là một phần, có thể đảo ngược (không phải lúc nào cũng hoàn toàn vì thành phần xơ hóa, điển hình của IVS có nguồn gốc tăng huyết áp với khó khăn).
Do đó, điều cần thiết là điều trị y tế tăng huyết áp được bắt đầu ngay từ khi còn nhỏ; tốt hơn vẫn là can thiệp vào phòng ngừa, kiểm soát chế độ ăn uống, mức độ căng thẳng, bỏ hút thuốc và tăng mức độ hoạt động thể chất. Trên thực tế, nếu một mặt, hồi quy của chứng phì đại thất trái làm giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp, mặt khác nó giữ nó ở mức cao hơn so với những người, mặc dù bị huyết áp cao, chưa bao giờ bị IVS. Chúng ta cũng không nên bỏ qua thực tế là hồi quy IVS có nguồn gốc tăng huyết áp gần như không bao giờ hoàn thành, chính xác là do khả năng đảo ngược khan hiếm của thành phần fibrotic.
Do đó, trong trường hợp tăng huyết áp quá mức, chúng tôi sẽ can thiệp bằng các chiến lược ăn kiêng phù hợp (giảm muối trong chế độ ăn uống) và dược lý (thuốc ức chế men chuyển, thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II, thuốc chẹn B, v.v.).
Nếu phì đại thất trái là do hẹp van động mạch chủ, phẫu thuật có thể được yêu cầu để loại bỏ nó và thay thế nó bằng một nguồn nhân tạo, động vật hoặc con người. Ngay cả trong sự hiện diện của hở van động mạch chủ, phẫu thuật sửa chữa hoặc thay thế nên được xem xét.
Vai trò của thể thao
Liên quan đến sự phù hợp cho các môn thể thao trong trường hợp phì đại thất trái, trước tiên cần đánh giá nguồn gốc lành tính của bệnh, phân biệt với bệnh cơ tim phì đại (CMI), một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong đột ngột ở vận động viên trẻ.
Sự khác biệt giữa hai điều kiện được bác sĩ đưa ra trên cơ sở các yếu tố khác nhau được thu thập trong lịch sử y tế (loại thể thao tập luyện, làm quen với bệnh) và xét nghiệm chẩn đoán.
Chỉ cần đề cập đến một vài ví dụ, trái tim của một vận động viên có thể được phân biệt với một trái tim bị ảnh hưởng bởi bệnh cơ tim phì đại do sự gia tăng của khoang tâm thất (có thể là bình thường hoặc giảm khi có CMI) và độ dày thành dưới 16 mm (có thể vượt trội khi có sự hiện diện của CMI).
Để xác nhận chẩn đoán, bác sĩ có thể yêu cầu đình chỉ hoạt động đào tạo trong một vài tháng, để đánh giá mức độ đảo ngược của chứng phì đại thất trái (nếu thấp, đó là dấu hiệu của CMI có thể xảy ra và ngược lại).
