bệnh vàng da

Vàng da là gì?

Vàng da là màu vàng và đồng nhất mà da, sclerae và các mô khác giả định để đáp ứng với sự gia tăng bệnh lý của các giá trị máu của bilirubin, do đó tích lũy cục bộ của chất này.

Các triệu chứng tương tự, nhưng ít rõ ràng hơn và chủ yếu là khu trú ở lưỡi và màng cứng mắt, cũng được tìm thấy trong sự hiện diện của vàng da phụ (được coi là thuốc chống vàng da của bệnh vàng da thực tế).

Trong hầu hết các trường hợp, vàng da phụ thuộc vào bệnh gan hoặc bệnh cystichellosis.

Nguyên nhân của da vàng

Làm sâu sắc hơn: Da vàng

Ngoài vàng da, da có thể có màu vàng trong các điều kiện khác nhau, chẳng hạn như caroten hoặc tích tụ urochrom ở da hoặc màu hấp thụ qua da; trong những trường hợp này - được gọi là pseudoitteri - sự thay đổi màu sắc được phân biệt với những trường hợp vàng da điển hình cho sự kém đồng đều và tiết kiệm của màng cứng mắt và niêm mạc.

Vàng da xuất hiện khi bilirubin lưu thông trong máu (bilirubin máu) vượt quá 2-2, 5 mg mỗi 100 ml, trong khi vàng da khi các giá trị này vượt qua thành bất thường (1, 5-2 mg / dl) mà không đạt ngưỡng này; điều này làm cho nó có thể hướng bệnh nhân đến chẩn đoán sớm và do đó tiến hành một liệu pháp thích hợp để ngăn chặn sự tiến hóa của nó.

Các loại vàng da

Việc phân loại itteri có thể được vận hành trên cơ sở các yếu tố khác nhau. Liên quan đến nồng độ bilirubin trong huyết thanh, ví dụ, vàng da có thể nhẹ, trung bình hoặc nặng, trong khi tùy thuộc vào sắc thái da, nó được gọi là vàng da flavinic, ruby, vàng da và melanica.

nguyên nhân

Bilirubin là gì?

Để hiểu cơ chế bệnh sinh của bệnh vàng da cần phải biết quá trình chuyển hóa của bilirubin, amply được minh họa trong bài viết sau. Một cách ngắn gọn, chúng tôi nhớ lại làm thế nào sắc tố này bắt nguồn từ quá trình dị hóa của các tế bào hồng cầu lâu năm được gan hòa tan trong nước, biến đổi nó thành bilirubin trực tiếp để tạo điều kiện loại bỏ nước tiểu. Một khi vàng da đã được công nhận, cần phải xác định liệu đó có phải là do dư thừa bilirubin trực tiếp (kết hợp với axit glucoronic) hoặc gián tiếp (chưa được gan xử lý); định hướng về một hoặc một chẩn đoán khác, chỉ được xác nhận bằng xét nghiệm máu, có thể dựa trên trường hợp đầu tiên về kiểm tra thể chất của nước tiểu: nếu những điều này xuất hiện tối nghĩa là bilirubin liên hợp thường xuyên bị loại bỏ, trong khi không có phản xạ màu rơm điển hình gây ra để nghĩ rằng một cái gì đó trong gan không hoạt động đúng. Tương tự như vậy, cần nhớ rằng màu phân điển hình là do sự chuyển đổi hóa học của bilirubin thành urobilin và stercobilin bởi vi khuẩn đường ruột và enzyme ruột.

Các loại vàng da

Vàng da tắc nghẽn

Các tiền đề của chương trước đặc biệt hữu ích khi kiểm tra vàng da tắc nghẽn, một tình trạng trong đó nước tiểu làm nổi màu của nó, trong khi phân có vẻ rõ ràng.

Vì lý do này, rõ ràng là trong những tình huống như vậy, gan có thể thực hiện chức năng của nó (chỉ có loại bilirubin liên hợp được loại bỏ khỏi thận), nhưng ngăn chặn dòng chảy của mật đến ruột.

Trở ngại này có thể được gây ra:

từ sự tắc nghẽn của các ống mật (ví dụ do sự hiện diện của sỏi hoặc viêm đường mật xơ cứng)
hoặc từ các bệnh gan có nguồn gốc khác nhau (viêm gan, xơ gan) ngăn cản sự bài tiết mật từ gan (do đó chúng ta có thể bị tắc nghẽn trong hoặc ngoài cơ thể).

Vì mật không thể rời gan nên chúng ta sẽ có nước tiểu sẫm màu và phân trong suốt.

Vàng da tắc nghẽn, được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ bilirubin trực tiếp trong máu, cho phép chúng ta tham khảo thêm về sinh lý của con người; Trên thực tế, chúng ta nhớ rằng mật cần thiết cho việc tiêu hóa chất béo như thế nào, đó là lý do tại sao khi bị vàng da tắc nghẽn, phân bên cạnh xuất hiện rõ ràng, rất giàu chất béo (lậu). Hình ảnh triệu chứng được hoàn thành bởi nhịp tim chậm và ngứa, do sự hiện diện của muối song phương trong lưu thông.

Vàng da tế bào gan

Vàng da tế bào gan có liên quan đến chức năng của tế bào gan bị giảm; như vậy, nó được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ bilirubin gián tiếp trong máu và có thể được gây ra bởi:

không có khả năng phát hiện bilirubin gián tiếp do thiếu hụt giải phẫu hoặc chức năng của hai protein, các phối tử Y và Z, giữ lại nó trong tế bào gan, giải phóng nó khỏi albumin (liên kết với nó trong máu); đó là trường hợp của hội chứng Gilbert.
Không có khả năng kết hợp với bilirubin gián tiếp : ví dụ vàng da sơ sinh (tình trạng sinh lý điển hình đặc biệt là trẻ sinh non) hoặc là tác dụng phụ của một số loại thuốc.
Khiếm khuyết bẩm sinh của enzyme glicuronyltransferase (liên quan đến việc muối của bilirubin gián tiếp với axit glycuronic): Hội chứng Crigler-Najjar.

Vàng da tan máu

Trong bệnh vàng da tán huyết và trong quá trình sản xuất tăng cường của bilirubin, nước tiểu và phân vẫn giữ được màu sắc, thường được nhấn mạnh.

Tình trạng này có liên quan đến sự phá hủy lớn các tế bào hồng cầu (như trong trường hợp thiếu máu tán huyết, một căn bệnh có thể được gây ra bởi:

nhiễm vi khuẩn,
bệnh tự miễn hoặc di truyền như bệnh favism;
tăng chức năng của lá lách)
tạo hồng cầu không hiệu quả (thiếu máu ác tính, thalassemia, bệnh bạch cầu, v.v.)
bởi sự gia tăng sản xuất của bilirubin (gan hoặc tủy xương).

Trong những điều kiện này, gan làm tăng quá trình chuyển hóa của bilirubin không liên hợp (với sự tăng sắc tố của nước tiểu và phân) nhưng điều này không đủ để ngăn chặn sự gia tăng lưu thông của nó; do đó vàng da với tăng bilirubin gián tiếp là hiện tại.