Suy gan

tổng quát

Suy gan là một khó chịu nghiêm trọng ảnh hưởng đến gan.

"Không đủ" đồng nghĩa với "không đủ khả năng" và đề cập đến sự cố của cơ quan.

Cụ thể, chúng ta nói về suy gan khi gan không còn khả năng chuyển các chức năng trao đổi chất mà nó chịu trách nhiệm.

Sự khó chịu này làm ảnh hưởng đến cân bằng nội môi của toàn bộ sinh vật và gây ra các biến chứng rất nghiêm trọng, thậm chí gây tử vong.

Suy gan được chia thành hai loại: cấp tính và mãn tính.

Suy gan cấp tính được đặc trưng bởi sự phát triển rất nhanh và trong một số trường hợp nó có thể hồi phục. Mặt khác, bệnh mạn tính là tiến triển và có liên quan, ở dạng tiên tiến nhất của nó, với xơ gan và ung thư biểu mô; hiếm khi hai biến chứng của dạng mãn tính có thể được đảo ngược.

Các nguyên nhân có thể gây suy gan là rất nhiều: gây bệnh, dược lý hoặc độc hại, di truyền, tự miễn, v.v.

Các triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng và biến chứng của suy gan có thể có nhiều loại; một số yếu tố hiện diện cả ở dạng cấp tính và mãn tính, trong khi các yếu tố khác cụ thể hơn.

Điều trị được liên kết với các tác nhân kích hoạt và có thể thay đổi đáng kể tùy thuộc vào các biến chứng kèm theo, chẳng hạn như: tăng huyết áp cổng thông tin, cổ trướng, bệnh não, chảy máu, vv

Suy gan cấp tính

Suy gan cấp tính được đặc trưng bởi sự phát triển rất nhanh. Trong trường hợp này, rối loạn chức năng ảnh hưởng đến 80-90% các tế bào có trong gan.

Nó thường biểu hiện mà không có bất kỳ bệnh trước đó.

Nhịp điệu tiến hóa của suy gan cấp tính ảnh hưởng đến tiên lượng; càng nhanh, cơ hội cho một kết quả không thuận lợi càng lớn.

phân ngành

Xác định chính xác tỷ lệ khởi phát trong suy gan cấp tính là không dễ dàng.

Có nhiều phân khu dựa trên sự xuất hiện của các triệu chứng đặc hiệu gan sớm và / hoặc bệnh não.

Một phân loại xác định suy gan cấp tính là "sự phát triển của bệnh não trong vòng 26 tuần kể từ khi xuất hiện các triệu chứng gan". Sau đó, nó vận hành một bộ phận tiếp theo vào:

Thất bại tối đa: liên quan đến sự khởi đầu của bệnh não trong vòng 8 tuần;
Sub-tối cao: liên quan đến sự khởi đầu của bệnh não sau 8 tuần NHƯNG không muộn hơn 25.

Một phân ngành khác định nghĩa:

Suy gan cấp tính: liên quan đến khởi phát trong vòng 7 ngày;
Suy gan cấp tính: bao gồm khởi phát từ 7 đến 28 ngày;
Suy gan bán cấp: dự kiến sẽ xảy ra trong khoảng từ 28 ngày đến 24 tuần.

nguyên nhân

Các nguyên nhân phổ biến nhất của suy gan cấp tính là:

Paracetamol quá liều: là thuốc giảm đau và sốt (ví dụ, tachipirina).
Phản ứng thuốc idiosyncretic: đây là một phản ứng bất lợi đối với các sản phẩm dung nạp thông thường (ví dụ tetracycline và troglitazone).
Lạm dụng rượu: trên liều chấp nhận được 1-3 đơn vị mỗi ngày (12-36g / ngày), nhưng không có ngưỡng gây bệnh thực sự được biết đến.
Nhiễm virus: do HAV (viêm gan A) và HBV (viêm gan B); rất hiếm khi từ HCV (viêm gan C), thường xuyên hơn chịu trách nhiệm cho suy gan mạn tính.
Gan nhiễm mỡ cấp tính: xảy ra trong giai đoạn cuối của thai kỳ; nó rất hiếm và ít được biết đến
Vô căn: đó là không rõ nguyên nhân.
Hội chứng Reye: xảy ra ở trẻ. Nó được gây ra bởi các bệnh nhiễm trùng thường không làm tổn thương gan (ví dụ như bệnh thủy đậu herpes zoster ). Việc sử dụng aspirin có thể đóng một vai trò quan trọng trong chấn thương gan.
Hội chứng Wilson: đó là một bệnh lý di truyền gây ra sự tích tụ đồng và có thể làm hỏng gan.

Dấu hiệu lâm sàng, triệu chứng và biến chứng

Suy gan cấp tính có thể được xác định do các triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng sớm và muộn.

Điều quan trọng nhất là:

Vàng da: sắc tố vàng của da, mắt và niêm mạc. Nó được gây ra bởi sự tích tụ của bilirubin trong máu. Đây là dấu hiệu lâm sàng sớm nhất và xác định triệu chứng ngứa.
Phù não: đó là do sự tập trung quá mức của chất lỏng trong không gian bên trong và ngoài tế bào của não. Nó được gây ra bởi sự thay đổi huyết áp ung thư và do dư thừa các chất độc hại thường được chuyển hóa ở gan. Các hợp chất nitơ cư trú từ quá trình chuyển hóa protein (ví dụ, amoniac) dường như có liên quan. Việc giảm áp lực ung thư là do sự không đủ của protein trong máu (do ảnh hưởng đến sự tổng hợp của gan).
Bệnh não: đó là một cơn đau não mà nếu không được điều trị, từ giai đoạn ban đầu rất nhẹ có thể trở nên tồi tệ đến hôn mê và tử vong. Nó được gây ra bởi phù và nhiễm độc não.
Rối loạn đông máu: đó là sự thay đổi chức năng đông máu của máu. Nó được đo bằng một số xét nghiệm trong phòng thí nghiệm phát hiện: nồng độ protein huyết thanh, thời gian prothrombin và thiếu hụt tiểu cầu. Loại thứ hai, được gọi là giảm tiểu cầu, là khiếm khuyết đông máu phổ biến nhất.
Xuất huyết: chúng là tràn dịch, tụ máu và xuất huyết do coagulopathies gây ra. Chúng có thể là bầm tím tầm thường hoặc tràn nghiêm trọng (ví dụ trong dạ dày).
Suy thận: nguyên nhân chủ yếu là do tổn thương dược lý (ví dụ do paracetamol) hoặc do khiếm khuyết tuần hoàn. Gây ra cái gọi là hội chứng epatorenal hoặc suy thận chức năng. Suy gan cấp tính xảy ra trong 50% trường hợp. Chẩn đoán có thể bị nhầm lẫn bởi nồng độ urê bình thường trong máu (chúng nên được nâng lên).
Viêm và nhiễm trùng: viêm toàn thân có mặt trong 60% trường hợp. Điều này dần dần gây ra suy đa tạng và làm tăng nguy cơ nhiễm trùng huyết. Nhiễm trùng huyết, hoặc nhiễm trùng toàn thân, xảy ra ở 30-60% bệnh nhân.
Rối loạn chuyển hóa: hạ natri máu (giảm natri máu), hạ đường huyết (glucose), hạ kali máu (kali), hạ phospho máu (phốt pho) và nhiễm kiềm chuyển hóa. Chúng độc lập với chức năng thận. Đôi khi nhiễm toan lactic (thừa axit lactic) xảy ra do thiếu oxy ngoại biên (thiếu oxy đến các mô).
Huyết động và suy tim: chúng dẫn đến giảm huyết áp (hạ huyết áp) và thiếu oxy mô (thiếu oxy ở ngoại vi). Trong 60% các trường hợp, suy thượng thận xảy ra và biến chứng phổi xảy ra ở 50%.

Hình ảnh lâm sàng của nhiễm mỡ gan cấp tính xác định: suy giảm huyết động, giảm cảm giác thèm ăn, nước tiểu sẫm màu, vàng da, buồn nôn, nôn và trướng bụng.

Sinh lý bệnh

Suy gan cấp tính thường phát triển với hoại tử tế bào trung tâm, mở rộng đến các đặc điểm cổng thông tin.

Mức độ viêm là thay đổi và tỷ lệ thuận với thời gian của bệnh.

Đánh giá và chẩn đoán

Tất cả các bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng gợi ý về mức độ suy gan cấp tính từ trung bình đến nặng nên được đánh giá về thời gian prothrombin và tình trạng tâm thần.

Mục tiêu của các cuộc điều tra là:

Theo dõi sự đau khổ về tinh thần
Ước tính hiệu quả của đông máu
Đánh giá sự nhanh chóng của khởi phát toàn cầu
Để xác định sự vắng mặt của các bệnh từ trước.

Nhìn chung, chẩn đoán suy gan cấp tính dựa trên:

Khám sức khỏe
Khám trong phòng thí nghiệm
Tiền sử bệnh nhân
Lịch sử y khoa trong quá khứ.

Luôn luôn cần thiết để điều tra các phơi nhiễm có thể với virus, thuốc hoặc các độc tố khác có thể gây ra bệnh.

Hơn nữa, lịch sử và khám lâm sàng của bệnh nhân phải loại trừ sự hiện diện của các bệnh mãn tính, m có thể cần điều trị khác với suy gan cấp tính.

điều trị

Bệnh nhân bị suy gan cấp tính nên được quản lý trong điều trị tích cực càng nhanh càng tốt.

Bệnh liên quan đến sự suy giảm đột ngột của trạng thái tinh thần và sự thất bại của nhiều cơ quan khác nhau.

Tử vong do suy gan cấp tính là có thể và có thể xảy ra. Đôi khi, để tránh tử vong, cần phải dùng đến ghép gan. Sự ra đời của thực hành này đã tăng tỷ lệ sống lên tới 60% (so với 15% trước đó).

Việc sử dụng sớm thuốc giải độc, phương pháp chữa trị và các liệu pháp cụ thể góp phần ngăn ngừa các khả năng đáng ngại này.

Điều trị suy gan cấp tính nên tính đến các tình trạng bệnh tật và các bệnh đồng mắc khác nhau. Cụ thể:

Biến chứng thần kinh: cần tránh tăng nước và hậu quả là tăng áp lực trong hộp sọ và bệnh lý thần kinh; hơn nữa, cần tránh nhiễm độc ion amoni. Đôi khi, sự bài tiết của các nhóm nitơ và chất lỏng dư thừa được khuyến khích bằng cách sử dụng đường sữa (thuốc nhuận tràng gây ra tiêu chảy nước); thuốc lợi tiểu đôi khi cũng được sử dụng. Tình trạng kích động không kiểm soát được của bệnh lý thần kinh được chiến đấu với thuốc an thần.
Biến chứng phổi: phù và nhiễm trùng phổi là phổ biến và có thể phải thở máy. Lưu ý Đôi khi, việc sử dụng máy làm nặng thêm chứng phù não.
Coagulopathies và xuất huyết tiêu hóa: thường yêu cầu bổ sung vitamin K và quản lý các yếu tố đông máu hoặc liệu pháp thay thế. Để tránh xuất huyết dạ dày, thuốc ức chế bơm proton hoặc các loại thuốc tương tự là cần thiết.
Dinh dưỡng: đôi khi cần phải thiết lập hệ thống dinh dưỡng qua đường ruột (với ống thông dạ dày) sớm. Nên tránh tiêm tĩnh mạch, điều này làm cho bệnh nhân có nhiều nguy cơ nhiễm trùng hệ thống. Hạn chế protein quá mức KHÔNG có lợi như giả định trong quá khứ. Ngày nay, một lượng protein khoảng 60g / ngày được khuyến nghị. Các giải pháp keo (dựa trên albumin), glucose (để duy trì lượng đường trong máu) và muối khoáng chống lại rối loạn điện giải nên được ưu tiên.
Nhiễm trùng: xảy ra trong 80% các trường hợp và là do sự cố của hệ thống miễn dịch. Nhiễm nấm lan tỏa (mycosis trong máu) là một chỉ số rất nghiêm trọng. Phương pháp điều trị dược lý dự phòng không đặc biệt hiệu quả.

tiên lượng

Tỷ lệ tử vong do suy gan cấp tính cao. Trước khi phát hiện ra công nghệ ghép gan, nó đã vượt quá 80% trường hợp. Hiện tại, tổng thể sống sót ngắn hạn với cấy ghép là hơn 65%.

Suy gan mạn tính

Suy gan mạn tính xảy ra do tổn thương gan kéo dài trong thời gian dài. Nó thường tiến hóa thành xơ gan và cuối cùng thành ung thư biểu mô gan.

nguyên nhân

Các nguyên nhân gây suy gan mạn tính có thể có nhiều loại, đôi khi cùng xuất hiện.

Ví dụ:

Lạm dụng rượu và bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (trong một số trường hợp, nó có liên quan đến viêm gan nhiễm mỡ không do rượu): suy gan mạn tính xảy ra ở 10-20% đối tượng gây ra lạm dụng rượu mãn tính. Các thiệt hại được gây ra bởi sự thay đổi của sự trao đổi chất tế bào, do sản xuất quá nhiều acetaldehyd và sự tích tụ của các chất khác. Sự dư thừa của: carbohydrate, đặc biệt là tinh chế, và chất béo, trên hết là bão hòa hoặc hydro hóa, có thể đóng góp; về nguyên tắc, tất cả đồ ăn vặt.
Viêm gan B hoặc C: là do nhiễm virus. Trong trường hợp viêm gan C, 20-30% đối tượng được dự định sẽ bị suy gan mạn tính. Viêm gan B ít nghiêm trọng hơn nhưng có thể dẫn đến số phận tương tự, đặc biệt là với sự hiện diện của HDV (viêm gan D liên quan chặt chẽ).
Xơ gan mật nguyên phát: nó được kích hoạt bởi một vấn đề về ống mật, gây tổn thương gan.
Viêm đường mật nguyên phát: đó là một bệnh ứ mật (của túi mật) liên quan đến các bệnh viêm ruột (đặc biệt là viêm loét đại tràng trực tràng).
Viêm gan tự miễn: được gây ra bởi một phản ứng miễn dịch chống lại các tế bào của gan.
Di truyền hemochromatosis: nó được gây ra bởi sự tích lũy sắt. Nó đi kèm với một lịch sử gia đình của bệnh suy gan mãn tính.
Bệnh Wilson: như đã đề cập cho bệnh suy gan cấp tính, đây là một rối loạn di truyền gây ra sự tích tụ đồng và có thể làm hỏng gan.
Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu: nguyên nhân là do một số sự trao đổi chất bị suy yếu. Gây viêm và tích tụ mỡ ở gan, sau này được thay thế bằng mô sẹo. Nó có liên quan đến béo phì, tiểu đường, suy dinh dưỡng protein, bệnh tim mạch vành và điều trị bằng thuốc corticosteroid. Nó tương tự như gan nhiễm mỡ do rượu, đôi khi nó đi kèm.

Các dạng ít gặp hơn là xơ gan ở trẻ sơ sinh Ấn Độ (ứ mật ở trẻ sơ sinh có tích lũy đồng ở gan), thiếu alpha 1-antitrypsin, xơ gan tim, galactose, glycogenosis loại IV, xơ nang và thuốc độc gan.

Trên toàn cầu, 57% các trường hợp là do viêm gan virut (loại B trong 30% trường hợp và loại C trong 27%). Lạm dụng rượu chiếm 20% các trường hợp. Suy gan mạn tính KHÔNG phải do nhiễm HAV, chịu trách nhiệm - mặc dù hiếm khi đủ - đối với dạng cấp tính.

Dấu hiệu và triệu chứng

Các dấu hiệu và triệu chứng của suy gan mạn tính thường liên quan đến hoại tử (tử vong) của các tế bào gan. Thứ hai, chúng liên kết với tăng huyết áp cổng thông tin (tăng huyết áp trong tĩnh mạch cửa).

Các triệu chứng duy nhất và các dấu hiệu lâm sàng sớm là: yếu và giảm cân.

Những người muộn là nghiêm trọng nhất và liên quan đến rối loạn chức năng gan hoặc đến giai đoạn tiến triển của bệnh. Đó là về:

Vàng da: đó là màu vàng của da, mắt và niêm mạc, gây ra bởi sự gia tăng của bilirubin. Đôi khi, nó có liên quan đến màu nâu của nước tiểu.
Nhiễm trùng nhện: là các tổn thương mạch máu gây ra bởi sự gia tăng estradiol (điển hình là nội tiết tố nữ).
Erythema cầm tay: nó cho thấy màu đỏ của lòng bàn tay gây ra bởi sự gia tăng estrogen.
Gynecomastia: đây là sự mở rộng của tuyến vú ở nam giới. Nó cũng được gây ra bởi sự gia tăng estrogen (đôi khi từ béo phì).
Hypogonadism: đó là sự suy giảm hormone giới tính; nó có thể xuất phát từ các tổn thương tuyến sinh dục nguyên phát hoặc do sự ức chế chức năng vùng dưới đồi (một phần của não) hoặc tuyến yên (của tuyến yên).
Thay đổi kích thước gan: thay đổi tùy theo trường hợp. Trong xơ gan, cơ quan bị thu hẹp.
Gan thai nhi: hơi thở có mùi giống như nấm mốc do sự gia tăng của dimethyl sulfide.
Bầm tím và chảy máu: gây ra bởi sự giảm tổng hợp gan của các yếu tố đông máu.
Tăng huyết áp cổng thông tin: được ngăn chặn bằng cách sử dụng thuốc propranolol. Nó có thể gây ra sự khởi đầu của:

Chảy máu giãn tĩnh mạch thực quản; trong trường hợp nghiêm trọng nhất họ phải được phẫu thuật.
Cổ trướng: tích tụ dịch trong khoang màng bụng. Nó có thể được phát hiện với sự gia tăng của chu vi bụng.
Hypersplenism: tăng kích thước của lá lách và giảm tiểu cầu trong máu.

Quá mẫn dược lý: được gây ra bởi việc giảm khả năng gan để chuyển hóa thuốc.
Portal dạ dày tăng huyết áp: đề cập đến những thay đổi trong niêm mạc của dạ dày. Nó xảy ra ở những người bị tăng huyết áp cổng thông tin. Nó có liên quan đến tình trạng xơ gan nặng thêm.
Bệnh não gan, tổn thương thận và xu hướng nhiễm trùng: những điều này giống như được mô tả trong chương: "Dấu hiệu lâm sàng, triệu chứng và biến chứng" của suy gan cấp.
Ung thư biểu mô tế bào gan: đây là khối u gan phổ biến nhất ở những người bị xơ gan.

Sinh lý bệnh

Suy gan mạn tính thường xảy ra trước viêm gan hoặc gan nhiễm mỡ.

Nếu các nguyên nhân được loại bỏ một cách kịp thời, điều kiện là có thể đảo ngược. Nếu không, thiệt hại trở thành vĩnh viễn và chỉ có thể trở nên tồi tệ hơn.

Suy gan mạn tính là điển hình của xơ gan; điều này được đặc trưng bởi sự phát triển của mô sẹo (xơ hóa) thay thế cho mô bình thường.

Theo cách này, một sự thay đổi của dòng máu xảy ra; hơn nữa, sự kích hoạt siêu tế bào stellate và nguyên bào sợi diễn ra làm xấu đi tình trạng xơ hóa. Song song, nó làm tăng sự bài tiết của các chất trung gian hóa học khác nhau thúc đẩy quá trình tổng hợp mô sợi và ngăn chặn sự phá hủy của nó.

Lá lách vẫn bị tắc nghẽn và gây ra chứng cường lách, với sự co giật lớn hơn của tiểu cầu lưu thông trong máu.

Tăng huyết áp cổng thông tin cũng xuất hiện, đó là biến chứng chính chịu trách nhiệm cho các điều kiện bệnh tật rất nghiêm trọng.

Đánh giá và chẩn đoán

Các phương pháp chẩn đoán suy gan mạn tính cũng giống như cấp tính. Đối với xơ gan, tuy nhiên, sinh thiết gan là bắt buộc.

Các yếu tố tiên đoán nhất của bệnh xơ gan là: cổ trướng, giá trị tiểu cầu rất thấp, u mạch máu nhện và điểm số lớn hơn 7 trong xét nghiệm Bonacini (công cụ chẩn đoán).

phòng ngừa

Phòng ngừa suy gan mạn tính quy mô lớn bao gồm:

Giảm tiêu thụ rượu ethyl.
Giảm lây truyền viêm gan virut.
Sàng lọc người thân của những người mắc bệnh gan di truyền.

Có rất ít thông tin về các bộ điều biến về nguy cơ và tiến triển của bệnh xơ gan.

Quản lý và điều trị

Suy gan và xơ gan tiến triển KHÔNG thể hồi phục.

Điều trị có thể ngăn chặn hoặc trì hoãn tiến triển bệnh lý và giảm các biến chứng hoặc khả năng ung thư. Mỗi biến chứng có thể yêu cầu điều trị cụ thể.

Cần thực hiện một chế độ ăn uống lành mạnh và cân bằng, với sự đóng góp đúng đắn: calo (xơ gan có thể cần nhiều năng lượng hơn), chất dinh dưỡng (đặc biệt cần thiết) và chất chống oxy hóa.

Để biết thêm thông tin: Chế độ ăn cho bệnh suy gan »

Từ quan điểm dược lý, các loại thuốc khác nhau có thể được sử dụng để giảm ngứa và một số kháng sinh cho nhiễm trùng do vi khuẩn.

Thuốc nhuận tràng làm giảm nguy cơ táo bón; Lactulose được sử dụng để ngăn chặn sự tích tụ các ion amoni và tăng nước.

Luôn luôn cần phải loại bỏ rượu ethyl.

Trong trường hợp viêm gan virut, việc sử dụng interferon có thể hữu ích. Trong tự miễn dịch, chúng giúp corticosteroid. Để làm sâu sắc hơn: Thuốc chữa viêm gan

Suy gan do bệnh Wilson gây ra được điều trị bằng liệu pháp thải sắt để loại bỏ đồng. Để biết thêm thông tin: Thuốc điều trị bệnh Wilson

Biến chứng và điều trị

Có những biến chứng điển hình của suy gan mạn tính đòi hỏi các biện pháp đặc biệt.

Đó là:

Cổ trướng: hạn chế muối thực phẩm là bắt buộc. Việc sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc đối kháng aldosterone và thuốc nhuận tràng thẩm thấu (hiếm khi được sử dụng) có thể là quyết định. Trong trường hợp khẩn cấp, parialesis (thoát nước) được áp dụng.
Chảy máu giãn tĩnh mạch thực quản: do tăng huyết áp cổng thông tin, được ngăn ngừa bằng cách sử dụng propranolol. Trong trường hợp nghiêm trọng nhất, chúng tôi tiến hành phẫu thuật.
Bệnh não gan: gây ra bởi quá nhiều azotemia và phù, nó có thể được ngăn ngừa bằng cách giảm một phần tổng số protein hoặc bằng cách sử dụng axit amin chuỗi nhánh để thay thế các loại thơm. Việc giảm lượng protein không thể quá mức hoặc có nguy cơ làm phức tạp thêm khả năng tổng hợp protein của gan.
Bệnh lý dạ dày tăng huyết áp: đề cập đến những thay đổi ở niêm mạc dạ dày ở những người bị tăng huyết áp cổng thông tin; có liên quan đến tình trạng xơ gan tăng nặng.
Ung thư biểu mô tế bào gan: nó là khối u nguyên phát của gan, hoặc phổ biến nhất ở những người bị xơ gan. Để biết thêm thông tin: Thuốc điều trị ung thư gan