sức khỏe

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Nhiễm kiềm chuyển hóa là gì?

Nhiễm kiềm chuyển hóa là sự gia tăng bất thường độ pH của các mô trong cơ thể. Trong số này có máu và - do đó - nước tiểu có liên quan đặc biệt.

Lưu ý: nếu được đề cập cụ thể đến máu, tăng pH quá mức được xác định tốt hơn là nhiễm kiềm (pH máu> 7, 40).

Nhiễm kiềm chuyển hóa là một rối loạn axit-bazơ thường gặp ở bệnh nhân nhập viện, đặc biệt là những người trong tình trạng nguy kịch và thường phức tạp do rối loạn axit-bazơ hỗn hợp (sau này chúng ta sẽ hiểu rõ hơn về nó).

Rối loạn này có thể có hậu quả lâm sàng nghiêm trọng, đặc biệt là trên hệ thống thần kinh tim mạch và trung ương. Mức độ nghiêm trọng được xác định một phần bởi hiệu lực / hiệu quả của hệ thống bồi thường của cơ thể.

Tại cơ sở của nhiễm kiềm chuyển hóa có một rối loạn hydro-nước muối phức tạp, trên đó sự khởi đầu của rối loạn axit-bazơ phụ thuộc.

Nhiễm kiềm chuyển hóa có thể có các nguyên nhân căn nguyên khác nhau, chúng ăn lẫn nhau làm nặng thêm tình trạng. Do việc giải quyết rối loạn axit-bazơ phụ thuộc vào sự điều chỉnh của các yếu tố này, nên việc biết các cơ chế cụ thể để thực hiện hành động trị liệu thích hợp nhất là điều cần thiết.

Các triệu chứng

Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hóa

Các triệu chứng chính của nhiễm kiềm chuyển hóa, chủ yếu liên quan đến nhiễm kiềm, là:

  • Nôn mửa
  • mất nước
  • nhầm lẫn
  • Suy nhược.

nguyên nhân

Nguyên nhân chính

Cơ chế trực tiếp của nhiễm kiềm chuyển hóa bao gồm sự thay đổi pH máu; điều này xảy ra trên tất cả cho:

  • Mất các ion hydro (H +), gây ra chức năng axit và do đó làm tăng các ion bicarbonate [hydro carbonate (HCO 3 -), tạo ra chức năng cơ bản
  • Tăng độc lập bicarbonate.

Nguyên nhân của sự mất cân bằng này có thể được chia thành hai loại, tùy thuộc vào mức độ clorua có thể đo được trong nước tiểu.

Phản ứng với clo (clorua trong nước tiểu <10 mEq / L)

  • Mất ion hydro: xảy ra chủ yếu thông qua hai cơ chế, nôn và lọc thận.
    • Nôn mửa gây mất axit hydrochloric (ion hydro và clorua) trong dạ dày.
    • Nôn nặng cũng gây mất kali (hạ kali máu) và natri (hạ natri máu). Thận bù đắp cho những mất mát này bằng cách duy trì natri trong các ống thu thập với chi phí của các ion hydro (tiết kiệm bơm natri / kali để ngăn ngừa mất thêm kali), tuy nhiên dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa.
  • Tiêu chảy bẩm sinh clo: một nguyên nhân rất hiếm, vì tiêu chảy dễ gây nhiễm toan hơn thay vì nhiễm kiềm.
  • Nhiễm kiềm co thắt: gây ra do mất nước trong không gian ngoại bào, ví dụ do mất nước toàn thân. Việc giảm thể tích ngoại bào sẽ kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và aldosterone sau đó kích thích sự tái hấp thu natri (tức là nước) bên trong thận của thận. Tuy nhiên, aldosterone cũng chịu trách nhiệm kích thích sự bài tiết qua thận của các ion hydro (xem xét bicarbonate), và chính sự mất mát này làm tăng độ pH của máu.
    • Điều trị lợi tiểu: thuốc lợi tiểu quai và thiazide ban đầu có thể làm tăng clorua, nhưng sau khi cạn kiệt, sự bài tiết nước tiểu sẽ ít hơn <25 mEq / L Mất chất lỏng do bài tiết natri gây ra nhiễm kiềm co thắt.
  • Sau khi tăng hypercapnia: giảm lưu lượng máu (giảm nhịp hô hấp) gây ra chứng hypercapnia (tăng CO2), do đó gây ra nhiễm toan hô hấp. Làm sạch thận, liên quan đến việc giải phóng một lượng lớn bicarbonate, là cần thiết để làm giảm ảnh hưởng của nhiễm toan. Một khi mức độ carbon dioxide trở lại bình thường, sự dư thừa của bicarbonate vẫn tồn tại gây ra cái gọi là nhiễm kiềm chuyển hóa.
  • Xơ nang: mất quá nhiều natri clorua với mồ hôi dẫn đến sự co bóp của thể tích ngoại bào (tương tự như những gì xảy ra trong nhiễm kiềm do co thắt) và làm cạn kiệt clorua.

Kháng clorua (clorua trong nước tiểu> 20 mEq / L)

  • Duy trì bicarbonate: giữ bicarbonate có thể dẫn đến nhiễm kiềm.
  • Sự dịch chuyển của các ion hydro trong không gian nội bào: đó là quá trình tương tự được mô tả trong hạ kali máu. Do nồng độ thấp trong không gian ngoại bào, kali di chuyển bên trong các tế bào. Để duy trì tính trung lập điện, hydro cũng đi theo con đường tương tự, do đó làm tăng độ pH của máu.
  • Các tác nhân kiềm hóa: các tác nhân kiềm hóa, chẳng hạn như bicarbonate (dùng trong trường hợp loét dạ dày hoặc tăng tiết) và thuốc kháng axit, với liều lượng quá mức có thể dẫn đến nhiễm kiềm.
  • Hyperaldosteron: sự dư thừa aldosterone (điển hình của hội chứng Conn - adenal adenoma) gây mất ion hydro trong nước tiểu bằng cách tăng hoạt động của protein trao đổi natri-hydro trong thận. Điều này làm tăng sự lưu giữ các ion natri, trong khi các ion hydro được bơm vào ống thận. Natri dư thừa làm tăng thể tích ngoại bào và mất ion hydro tạo ra nhiễm kiềm chuyển hóa. Sau đó, thận phản ứng thông qua việc bài tiết aldosterone để thải natri và clorua qua nước tiểu.
  • Tiêu thụ quá mức glycyrrhizin (hoạt chất của chiết xuất cam thảo)
  • Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman, hai bệnh với các phương pháp điều trị tương tự được cấu thành bởi sự kết hợp của thuốc lợi tiểu cũng ở bệnh nhân bình thường.
  • Hội chứng Liddle: một đột biến của các chức năng trong các gen mã hóa kênh natri biểu mô (ENaC) được đặc trưng bởi tăng huyết áp và hypohaldosteron.
  • Thiếu 11β-hydroxylase và 17α-hydroxylase: cả hai đều được đặc trưng bởi tăng huyết áp.
  • Độc tính của glycoside amin có thể gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa hạ canxi thông qua việc kích hoạt thụ thể canxi trong đường tăng dần của nephron, làm bất hoạt cotransporter NKCC2, tương tự như Bartter.
Yếu tố căn nguyên của nhiễm kiềm chuyển hóa
NGUYÊN NHÂNBÀI TẬP LÂM SÀNG
Mất axit từ khoang ngoại bào
Mất dịch dạ dàyói mửa
Mất H + trong nước tiểu: tăng dòng Na + ở xa với sự hiện diện của hyperaldosteronHyperaldosteron nguyên phát, thuốc lợi tiểu
Chuyển H + từ ECF sang ICFThiếu kali
Mất H + trong phânTiêu chảy phân tán clo
Dư thừa HCO3 -
tuyệt đối
HCO3 - uống hoặc tiêmHội chứng kiềm sữa
Chuyển hóa muối của axit hữu cơ thành HCO3 -Quản lý sữa mẹ, acetate, citrate
của nóLọc máu bằng HCO3
Điều kiện hậu siêu âmSửa chữa chứng tăng huyết áp mãn tính khi có chế độ ăn ít muối hoặc không có chất cặn. tim sung huyết

Nguyên nhân lâm sàng

Nhạy cảm với NaCl (với sự co lại thể tích)

  • ói mửa
  • Lưu vực mũi
  • Điều trị lợi tiểu
  • Post-carbonic tăng
  • Enteropathies phân tán clo

Kháng NaCl (có thể tích giãn nở)

  • Hyperaldosteron nguyên phát
  • Hội chứng Cushing
  • Steroid ngoại sinh hoặc thuốc có hoạt tính khoángocorticoid
  • Hyperaldosteron thứ phát (hẹp động mạch thận, tăng huyết áp nhanh, khối u tiết renin)
  • Thiếu hụt hydroxylase 11 hoặc 12 tuyến thượng thận
  • Hội chứng Liddle

Quản lý hoặc uống kiềm

  • Hội chứng kiềm sữa
  • HCO 3 - uống hoặc tiêm trong suy thận
  • Chuyển đổi tiền chất HCO 3 - sau nhiễm toan hữu cơ

khác nhau

  • Thám hiểm sau khi nhịn ăn
  • Tăng calci máu với cường cận giáp thứ phát
  • Penicillin liều cao
  • Thiếu hụt nghiêm trọng K + hoặc Mg ++
  • S. của Bartter

đền bù

Bồi thường sinh lý của nhiễm kiềm chuyển hóa

Ở dạng nguyên chất, nhiễm kiềm chuyển hóa được biểu hiện dưới dạng kiềm và do đó giảm thông khí phế nang (giảm tần số hô hấp). Điều này nhằm mục đích tăng áp lực của carbon dioxide (PaCO2) trong các động mạch, do đó cần thiết cho sự hình thành axit carbonic, điều cần thiết để kiểm soát sự thay đổi độ pH. Thông thường, PaCO2 động mạch tăng 0, 5-0, 7 mmHg cho mỗi 1 mEq / L bicarbonate huyết tương và rất nhanh.

Hô hấp, tuy nhiên, là một phản ứng không đầy đủ. Giảm hydro ức chế các chất hóa học ngoại biên nhạy cảm với sự thay đổi pH. Sự gia tăng pCO2 (gây ra bởi quá trình giảm thông khí) có thể kích thích sự can thiệp bù trừ của các chất hóa học trung tâm, rất nhạy cảm với sự thay đổi áp suất một phần của carbon dioxide dịch não tủy. Chính vì phản ứng này, nhịp hô hấp có thể tăng trở lại.

Bồi thường thận do nhiễm kiềm chuyển hóa ít hiệu quả hơn bù hô hấp và bao gồm sự bài tiết lớn hơn của bicarbonate, vượt qua khả năng của ống thận để tái hấp thu nó.

chẩn đoán

Chẩn đoán nhiễm kiềm chuyển hóa

Xét nghiệm máu: đo điện giải và khí

Nhận biết các triệu chứng điển hình của nhiễm kiềm chuyển hóa, chẩn đoán thực tế được thực hiện bằng cách đo nồng độ chất điện giải và khí hòa tan trong máu động mạch. Trong số này, mức độ HCO 3 đặc biệt quan trọng, thường có xu hướng tăng đáng kể. Tuy nhiên, cần nhớ rằng sự gia tăng bicarbonate của máu không phải là đặc điểm của nhiễm kiềm chuyển hóa; ngược lại, nó cũng biểu hiện ở phản ứng bù với nhiễm toan hô hấp nguyên phát.

Chúng ta có thể định nghĩa rằng, nếu nồng độ HCO 3 - đạt hoặc vượt quá 35 mEq / L, thì khả năng rất cao đó là nhiễm kiềm chuyển hóa.

Chẩn đoán phân biệt: xét nghiệm nước tiểu

Khi nguyên nhân của nhiễm kiềm chuyển hóa là không chắc chắn và việc sử dụng thuốc hoặc tăng huyết áp bị nghi ngờ, các phân tích khác có thể cần phải được thực hiện. Trước hết, các ion ion clorua (Cl-) trong nước tiểu và tính toán khoảng cách liên quan đến nồng độ của các anion huyết thanh. Thông số cuối cùng này là cơ bản để phân biệt nhiễm kiềm chuyển hóa tiên phát với bù axit đường hô hấp.

hậu quả

Hậu quả lâm sàng

Hậu quả lâm sàng của nhiễm kiềm chuyển hóa là:

  • tim mạch
    • Bí mật kín đáo
    • Giảm lưu lượng mạch vành
    • Hạ thấp ngưỡng của góc
    • Rối loạn nhịp thất và thất
  • hô hấp
    • Hạ huyết áp, tăng huyết áp, giảm oxy máu
  • trao đổi chất
    • Kích thích glycolysis kỵ khí
    • hạ kali máu
    • Giảm phần ion hóa của canxi
    • Hạ đường huyết và giảm phosphat máu
  • Hệ thần kinh trung ương
    • Giảm lưu lượng não
    • Tetany, co giật, thờ ơ, mê sảng, sững sờ.

Các biến chứng

Trong trường hợp, vì những lý do mà chúng ta sẽ thấy sau này, các phản ứng sinh lý không đủ hiệu quả hoặc hiệu quả, nguy cơ của cái gọi là rối loạn axit-bazơ hỗn hợp tăng lên. Ví dụ, nếu sự gia tăng PaCO2 động mạch lớn hơn 0, 7 cho 1 mEq / L bicarbonate huyết tương, tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa có thể xảy ra liên quan đến nhiễm toan hô hấp nguyên phát. Tương tự, nếu sự gia tăng PaCO2 thấp hơn, ngoài nhiễm kiềm chuyển hóa, nhiễm kiềm hô hấp nguyên phát được biểu hiện.

liệu pháp

Việc quản lý nhiễm kiềm chuyển hóa trước hết phụ thuộc vào nguyên nhân và tình trạng của đối tượng. Trong một số trường hợp cần can thiệp trực tiếp vào nhiễm kiềm bằng cách tiêm dung dịch tiêm tĩnh mạch có pH axit trong máu.