Bởi Tiến sĩ Stefano Casali
định nghĩa
Phổ các bệnh với nguyên nhân khác nhau, trong đó yếu tố sinh lý bệnh thống nhất được thể hiện bằng sự mất cân bằng giữa nhu cầu trao đổi chất và cung cấp oxy cho cơ tim.
Sự mất cân bằng này gây ra sự thay đổi hoạt động điện và khả năng co bóp của các khu vực bị ảnh hưởng.
Yếu tố đặc biệt:
- Đặc tính thiếu máu cục bộ của tổn thương
- Sự phân chia các thay đổi
- Biểu hiện lâm sàng của tổn thương cơ tim
Biểu hiện lâm sàng
- Ngừng tim nguyên phát: nó nhanh chóng tiến triển đến cái chết đột ngột, trong trường hợp không có thao tác hồi sức hoặc khi hồi sức không hiệu quả.
- Đau thắt ngực: nó được liên kết với sự mất cân bằng thoáng qua giữa câu hỏi và sự đóng góp trao đổi chất cho cơ tim. Thiếu máu cục bộ có thể đảo ngược và không gây tổn thương giải phẫu vĩnh viễn. Trong trường hợp không thường xuyên trong đó thiếu máu cơ tim không liên quan đến các triệu chứng, chúng ta nói về thiếu máu cục bộ thầm lặng.
- Nhồi máu cơ tim: sau một thiếu máu cơ tim kéo dài, dẫn đến tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử cơ tim.
- Suy tim: nó có thể biểu hiện như một biến chứng của đột quỵ cấp tính hoặc trước đó, hoặc nó có thể được kết tủa bởi các đợt thiếu máu cơ tim thoáng qua hoặc rối loạn nhịp tim. Trong trường hợp không có dấu hiệu lâm sàng và / hoặc điện tim của bệnh thiếu máu cơ tim, chẩn đoán luôn luôn được đoán trước.
- Rối loạn nhịp tim: chúng có thể là dấu hiệu duy nhất của bệnh tim thiếu máu cục bộ. Trong trường hợp này, chẩn đoán chỉ là giả định, trừ khi chắc chắn thiếu máu cơ tim được kiểm tra bằng xét nghiệm dụng cụ hoặc chụp động mạch vành không cho thấy bệnh động mạch vành tắc nghẽn.
Dịch tễ học
- Ở Ý bệnh tim mạch gây ra 45-50% tỷ lệ tử vong toàn cầu.
- Chỉ riêng bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây ra 35% tử vong do bệnh tim mạch.
- Người ta ước tính rằng tỷ lệ tử vong hàng năm đối với các dạng bệnh tim thiếu máu cục bộ điển hình (đau thắt ngực, đau tim và đột tử) là từ 70.000 đến 80.000 trường hợp.
- Do đó, ở Ý, có khoảng một triệu đối tượng mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ ở các dạng điển hình nhất.
nguyên nhân
Xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh tim thiếu máu cục bộ và, từ quan điểm thực tế, nó có thể được coi là nguyên nhân độc quyền.
Nhiều nghiên cứu dịch tễ học, được thực hiện trong hai mươi lăm năm qua, đã giúp xác định một số biến riêng lẻ có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh cao hơn; những biến này đã được xác định là yếu tố nguy cơ mạch vành.
Yếu tố nguy cơ mạch vành:
Các yếu tố rủi ro không thể sửa đổi:
- Age.
- Sex.
- Yếu tố di truyền và sự quen thuộc đối với CI
- Tiền sử cá nhân mắc các bệnh tim mạch.
Các yếu tố rủi ro có thể thay đổi một phần:
- Tăng huyết áp động mạch.
- Bệnh tiểu đường.
- Tăng cholesterol máu.
- Cholesterol HDL thấp.
- Béo phì.
Các yếu tố rủi ro có thể thay đổi:
- Hút thuốc.
- Lạm dụng rượu.
Chuyển hóa cơ tim
Trong điều kiện cơ bản, tim tiêu thụ khoảng 6, 5-10 ml / phút oxy cho mỗi 100 g mô. Chi tiêu này phục vụ:
- 3-5% cho hoạt động điện.
- 20% cho việc duy trì tính toàn vẹn của tế bào.
- 72-75% cho hoạt động hợp đồng.
Ở cấp độ cơ tim, do sự chiết xuất cao của O2 (khoảng 70%), cơ chế bù duy nhất trong trường hợp nhu cầu oxy tăng là sự gia tăng tỷ lệ trong lưu lượng mạch vành, được xác định bởi sự giãn mạch của khu vực động mạch vành ( tàu kháng chiến).
Khả năng giãn mạch tối đa thứ phát của một kích thích trao đổi chất được gọi là Dự trữ mạch vành.
Các yếu tố điều chỉnh vòng tròn vành
- Giải phẫu: (nguồn gốc của xoang Valsalva, độ dày của tâm thất trái, sự hiện diện của tuần hoàn bàng hệ).
- Cơ học: (tốc độ dòng chảy toàn thân, sức cản mạch máu, chèn ép tâm thu, phản xạ myogen, độ nhớt của máu).
- Tế bào thần kinh: (thụ thể Alpha, thụ thể Beta2, hành động âm đạo).
- Chuyển hóa: (pO2, pH, K +, adenosine, prostaglandin).
