vẻ đẹp

Ánh sáng mặt trời: Tác dụng của ánh sáng đối với da

Tia nắng mặt trời

Phổ mặt trời được tạo thành từ năng lượng điện từ, với bước sóng kéo dài từ 200 đến 1800 nanomet (nm).

Các bước sóng ngắn hơn, chạm tới trái đất, là các tia cực tím (UV), được phân chia thành UVC (200-290nm), UVA (320-400nm) và UVB (290-320nm); cụ thể là

  • UV-C (100-280nm): chúng có năng lượng rất cao nhưng chúng được lọc bởi ozone trong khí quyển và không chạm tới bề mặt Trái đất
  • UV-A (320-400nm): chúng là các tia ít năng lượng hơn (năng lượng tỷ lệ nghịch với bước sóng), nhưng chúng có thể xâm nhập đến lớp hạ bì nơi chúng có thể làm hỏng collagen và elastin. Bức xạ UV-A thúc đẩy quá trình trưởng thành của melanin đã có trong melanosome được chuyển đến tế bào keratinocytes: những bức xạ này là nguyên nhân gây ra sắc tố da ngay lập tức, xuất hiện khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và thoái lui trong vòng 2-3 giờ ("Hiện tượng Meyrowky")
  • UV-B (280-320nm): gây ra các phản ứng sinh học phổ biến nhất do tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, là hồng cầu và là nguyên nhân thực sự gây sạm da kéo dài, bởi vì chúng kích thích sự hình thành melanogen, tiếp tục ngay cả sau khi tiếp xúc.

Nhiều biến số ảnh hưởng đến chất lượng chiếu xạ: mùa, độ cao, vĩ độ, thời gian trong ngày và cả độ ẩm và ô nhiễm khí quyển. Liên quan đến độ cao, độ cao 1000 m xác định mức tăng 15-20% của tia UVB, trong khi tia UVA không trải qua sửa đổi. Sự phản xạ của bức xạ UV xảy ra trên một phần của bầu trời, những đám mây, đất và hiện tượng này đặc biệt rõ ràng khi bạn có mặt của tuyết (với tuyết mới được phản chiếu 80% ánh sáng, với tuyết cũ 50 %), cát khô (24%), nước (9%) (Báo cáo kỹ thuật phân chia mỹ phẩm 3V số 3 Phiên bản 1/1).

Cho đến một vài năm trước, trọng tâm chủ yếu là UVB, chịu trách nhiệm về tác động tức thời và có thể nhìn thấy của bức xạ mặt trời lên da. Tuy nhiên, ngày nay, có nhận thức rằng UVA, được thâm nhập nhiều hơn, có liên quan nhiều hơn đến sự hình thành của các khối u da, quang hóa, ức chế miễn dịch ảnh và hiện tượng nhiễm độc quang và dị ứng quang.

Ảnh hưởng của ánh nắng mặt trời lên da

Các bức xạ đến da được phản ánh một phần bởi lớp sừng và một phần được hấp thụ và truyền đến các cấu trúc của lớp biểu bì và lớp hạ bì.

Khả năng thâm nhập vào lớp biểu bì và tác động của chúng phụ thuộc vào bước sóng: điều này càng lớn, tần số càng thấp, sự thâm nhập càng lớn; do đó UVA, bán kính bước sóng ngắn hơn, có khả năng xuyên thấu lớn hơn và có thể gây ra thiệt hại lớn hơn theo thời gian; Thay vào đó, tia UVB chịu trách nhiệm chính cho các tổn thương tức thời, chẳng hạn như phát ban da hoặc bỏng.

Khi da được chiếu xạ, một số phản ứng sinh học được kích hoạt:

  • lớp sừng bắt đầu dày lên (hyperkeratosis) sau khi giảm thiểu các tế bào cơ bản của lớp biểu bì, để bảo vệ da khỏi bức xạ UV;
  • b-carotene bắt đầu tích tụ, một phân tử chống oxy hóa hoạt động như một chất làm giảm oxy oxy đơn và chất ổn định màng;
  • Có sự bài tiết, với mồ hôi eccrine, diacid urocanic, phân tử do sự khử của histidine, có khả năng hấp thụ tia UVA;
  • các enzyme superoxide effutase (SOD) và glutathione peroxidase (GSH) được kích hoạt, như là chất tẩy của các dạng oxy phản ứng;
  • các cơ chế sửa chữa và sao chép DNA được kích hoạt;
  • cơ chế chính của tự bảo vệ bằng tia cực tím được kích hoạt: sắc tố . Đầu tiên, một sắc tố tức thời và thoáng qua do tia UVA và ánh sáng nhìn thấy được tạo ra, bắt đầu sau vài phút kể từ lần tiếp xúc đầu tiên và kéo dài 24-36 giờ. Sự sạm da đầu tiên này là do quá trình oxy hóa hình ảnh của melanin đã có trong melanocytes, nhưng màu tạo ra là phù du và không có chức năng bảo vệ. Hai ngày sau lần tiếp xúc đầu tiên, thời gian cần thiết để melanocytes sản xuất melanin, sắc tố bị trì hoãn bắt đầu phản ứng với tia UVA và UVB (P.Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
  • việc sản xuất vitamin D trong lớp tế bào gai (tác dụng chống rachitic) được gây ra bởi các tia UVB.

Ngoài tác dụng chống rachitic do tia cực tím, mặt trời còn có tác dụng có lợi hơn, như tác dụng khử trùng ở cấp độ của da và tác dụng chống viêm chống viêm da dị ứng và bệnh vẩy nến.

Tuy nhiên, khi tiếp xúc quá mức, các phản ứng sinh lý không đủ và các tia nắng mặt trời có thể gây ra các tác động có hại như:

  • ban đỏ cấp tính do sự giãn mạch của vi tuần hoàn hạ bì nhú và do sản xuất bởi các tế bào keratinocytes của các chất gây viêm.
  • Chứng tăng sừng, nếu một mặt là phản ứng sinh lý của sinh vật, mặt khác có thể đạt đến mức độ bệnh lý nếu nó không chỉ quan tâm đến lớp sừng, mà cả lớp biểu bì và lớp hạ bì bề mặt. tiếp xúc nhiều hơn với tia cực tím. Rất thường xuyên, nó có liên quan đến các dấu hiệu khác của photodamage và lão hóa da, chẳng hạn như chứng elastosis, nếp nhăn sâu hoặc tàn nhang mặt trời.
  • Photoinvecchiamento ( photoaging ) actinico hoặc elastosi solar: đó là một sự thay đổi thành nhân vật phì đại không bao gồm da tiếp xúc với hình ảnh, với các khía cạnh của rối loạn tăng sinh đôi khi có thể dẫn đến tân sinh.

Các hình ảnh mô bệnh học quan trọng nhất được tìm thấy ở cấp độ của lớp hạ bì, nơi các tia UVA có thể xâm nhập; lớp hạ bì có màu vàng, dày lên mạnh mẽ, với các vùng tương tự và làm cho da không đàn hồi và không có tông màu. Ở cấp độ mô học, có một loạt các sửa đổi cả hai thành phần của ma trận ngoại bào và các tế bào của lớp hạ bì. Collagen bị suy thoái, protein fibrillar trải qua sự suy giảm nghiêm trọng, các sợi đàn hồi trở nên bất thường, quanh co và có sự mất cân bằng các thành phần của chúng; các nguyên bào sợi tăng số lượng. Ngoài ra các tế bào mô và tế bào mast có số lượng lớn hơn và các chất trung gian giải phóng sau có lợi cho sự tăng sinh của nguyên bào sợi và hóa trị của bạch cầu. Các tế bào melanocytes được phân tán bất thường dọc theo màng tầng hầm và các tế bào Langerhans bị giảm đáng kể. Mạch máu quanh co và giãn ra. Tất cả sự mất cân bằng này có thể là do cả việc sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS) gây ra bởi UVA và do tổn thương DNA do UVB gây ra. Kết quả là, nói chung, có một tổ chức cấu trúc khiếm khuyết và một khớp nối biểu bì không đều cho sự phát triển của hình dạng và kích thước không đều của nhú và các lằn. Cụ thể, các tia UVB gây ra thiệt hại trực tiếp đến DNA của keratinocytes, với sự hình thành các chất làm giảm thymine dẫn đến các tế bào dẫn đến cái chết được lập trình; hơn nữa, họ có trách nhiệm hơn, so với UVA, về sự khởi phát của các khối u ngoài da khác với khối u ác tính (ung thư biểu mô tế bào cơ bản và tế bào gai).

Gần đây, tác động có hại của tia UVA liên quan đến sự hình thành các loài oxy hóa, gây ức chế miễn dịch, tổn thương DNA oxy hóa, gây ra các đột biến đặc biệt trong gen gây ung thư cũng đã được xác định: khi tiếp xúc lẻ tẻ với ánh nắng mặt trời trong những năm đầu đời (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).

Nó nổi lên rằng tổn thương da do tia UV gây ra bởi cả UVB và UVA và đây là lý do tại sao chúng tôi đồng ý rằng việc bảo vệ hoàn toàn là điều cần thiết, che chắn cả tia UVB, chịu trách nhiệm cho tổn thương trực tiếp trên da và UVA, ngăn ngừa thiệt hại gián tiếp đến lớp biểu bì và hạ bì trong thời gian dài.