Triglyceride bị thủy phân trong ruột nhờ sự can thiệp của lipase tụy.
Sau khi thủy phân thành glycerol và axit béo tự do, chúng có thể được hấp thụ bởi các tế bào biểu mô ruột, chuyển đổi glycerol và axit béo thành triglyceride.
Triglyceride sau đó được giải phóng vào tuần hoàn bạch huyết, liên kết với các hạt lipoprotein đặc biệt gọi là chylomicrons.
Nhờ hoạt động xúc tác của lipoprotein lipase, các chất béo trung tính được lắng đọng bởi chylomicron lại bị thủy phân.
Glycerol và axit béo tự do có thể được sử dụng làm nhiên liệu để sản xuất năng lượng, được lắng đọng dưới dạng dự trữ lipid trong mô mỡ và được sử dụng làm tiền chất để tổng hợp phospholipid, triacylglycerol và các loại hợp chất khác.
Albumin huyết tương, protein dồi dào nhất trong huyết tương, được dành riêng cho việc vận chuyển axit béo tự do vào máu.
XÁC NHẬN BỆNH
Oxy hóa glycerol
Như chúng ta đã nói triglyceride được tạo thành từ liên kết glycerol với ba chuỗi axit béo dài hơn hoặc ít hơn.
Glycerol không liên quan gì đến axit béo theo quan điểm phân tử. Nó được loại bỏ và sử dụng trong gluconeogenesis, một quá trình dẫn đến sự hình thành glucose từ các hợp chất không carbohydrate (lactate, axit amin và, chính xác là glycerol).
Glycerol không thể tích lũy và trong cytosol được chuyển thành L-glycerol 3 phosphate với chi phí của một phân tử ATP, sau đó glycerol 3- phosphate được chuyển thành dihydroxyacetone phosphate đi vào glycolysis, sau đó nó được chuyển hóa thành pyruvate. trong chu trình Krebs.
Kích hoạt axit béo
Quá trình oxy hóa begins bắt đầu trong tế bào chất với sự kích hoạt axit béo bằng cách liên kết tioester với CoA tạo thành acyl-SCoA và tiêu thụ 2 phân tử ATP. Acyl-SCoA đã được hình thành được vận chuyển vào ty thể bởi Carnitine acyltransferase.
Vận chuyển axit béo vào ty thể
Mặc dù một số phân tử nhỏ của Acyl-SCoA có thể tự động đi qua màng trong của ty thể, hầu hết các sản phẩm Acyl-SCoA không thể đi qua màng đó. Trong những trường hợp này, nhóm acyl được chuyển sang Carnitine nhờ sự can thiệp xúc tác của Carnitine acyltransferase I.
Sự điều hòa của con đường được thực hiện trên tất cả ở cấp độ của enzyme này nằm trên màng ngoài của ty thể. Nó đặc biệt hoạt động trong thời gian nhịn ăn khi nồng độ glucagon và axit béo trong huyết tương cao.
Liên kết acyl + Carnitine được gọi là Acyl-Carnitine.
Acyl-Carnitine xâm nhập vào ty thể và tặng nhóm acyl cho một phân tử CoASH bên trong, thông qua sự can thiệp của enzyme Carnitine acyltransferase II. Theo cách này, một phân tử Acyl-SCoA được hình thành một lần nữa, nó sẽ đi vào quá trình gọi là quá trình oxy hóa.
Oxy hóa
Quá trình oxy hóa consists bao gồm việc tách khỏi axit béo hai nguyên tử cacbon dưới dạng acetoCoA luôn oxy hóa carbon thứ ba (C-3 hoặc carbon) bắt đầu từ đầu carboxylic (nguyên tử có danh pháp cũ được chỉ định như carbon β). Vì lý do này, toàn bộ quá trình được gọi là quá trình oxy hóa.
Quá trình oxy hóa is là một quá trình diễn ra trong ma trận ty thể và được liên kết chặt chẽ với chu trình Krebs (để oxy hóa thêm acetate) và chuỗi hô hấp (để tái oxy hóa các coenzyme NAD và FAD).
GIAI ĐOẠN oxid-oxy hóa
Phản ứng oxy hóa first đầu tiên là khử axit béo bằng một enzyme gọi là acylCoa dehydrogenase. Enzyme này là enzyme phụ thuộc FAD.
Enzyme này cho phép hình thành liên kết đôi giữa C2 và C3: các nguyên tử hydro bị mất nhờ liên kết dehydrogenase với FAD trở thành FADH2.
Phản ứng thứ hai bao gồm thêm một phân tử nước vào liên kết đôi (hydrat hóa).
Phản ứng thứ ba là một quá trình khử hydro khác làm biến đổi nhóm hydroxyl trên C3 thành nhóm carbonyl. Người chấp nhận hydro lần này là NAD.
Phản ứng thứ tư liên quan đến việc phân tách ketoacid bằng thiolase: acetylCoA và acylCoA được hình thành với chuỗi ngắn hơn (ít hơn 2 C).
Chuỗi phản ứng này được lặp lại nhiều lần vì có C của chuỗi / 2 trừ đi một, vì ở dưới cùng hai acetylCoA được hình thành. Vd: palmitilCoA 16: 2-1 = 7 lần.
AcetylCoA được sản xuất với quá trình oxy hóa can có thể đi vào chu trình Krebs nơi nó liên kết với oxaloacetate để tiếp tục oxy hóa thành carbon dioxide và nước. Đối với mỗi AcetylCoA bị oxy hóa trong chu trình Krebs, 12 ATP được sản xuất
Sự hình thành của cơ thể ketone
Khi acetyl CoA vượt quá khả năng tiếp nhận của chu trình Krebs (thiếu oxalacetate), nó được chuyển thành cơ thể ketone. Chuyển đổi thành glucose bằng gluconeogenesis là không thể.
Đặc biệt, acetyl CoA dư thừa ngưng tụ trong hai phân tử acetyl CoA tạo thành acetoacetyl-CoA.
Bắt đầu từ acetoacetyl-CoA, một loại enzyme tạo ra acetoacetate (một trong ba cơ thể ketone) có thể chuyển thành 3-hydroxybutyrat, hoặc bằng cách khử carboxyl, nó có thể được chuyển thành acetone (hai cơ thể ketone khác). Các cơ thể ketone do đó hình thành có thể được sử dụng bởi các sinh vật trong điều kiện khắc nghiệt như là nguồn năng lượng thay thế.
Oxy hóa các axit béo với số lượng nguyên tử carbon lẻ
Nếu số lượng nguyên tử carbon axit béo là số lẻ ở cuối, thì một phân tử 3 carbon được lấy từ Propionyl CoA. Propionyl-CoA với sự hiện diện của biotin là carboxylate và biến thành D-methylmalonyl-CoA. D-methylmalonyl CoA sẽ được chuyển thành L methylmalonyl coa bởi một epimerase. L methylmalonyl CoA bởi một mutase và với sự hiện diện của cyanocoballamine (vitamin B 12) sẽ được chuyển thành succinyl CoA (trung gian của chu trình Krebs).
Succinyl-CoA có thể được sử dụng trực tiếp hoặc gián tiếp trong nhiều quá trình trao đổi chất như gluconeogenesis. Do đó, từ propionylCoA, không giống như acetylcoA, có thể tổng hợp glucose.
BIOSYSTHESES CỦA ACIDS
Sinh tổng hợp các axit béo xảy ra chủ yếu trong tế bào chất của tế bào gan (tế bào gan) bắt đầu từ các nhóm acetyl (acetyl CoA) được tạo ra trong gan. Vì các nhóm này có thể bắt nguồn từ glucose nên có thể chuyển đổi carbohydrate thành chất béo. Tuy nhiên, không thể chuyển đổi chất béo thành carbohydrate vì cơ thể người không có các enzyme cần thiết để chuyển Acetiyl-SCoA có nguồn gốc từ quá trình oxy hóa into thành tiền chất của gluconeogenesis.
Như chúng ta đã nói trong phần giới thiệu, trong khi quá trình oxy hóa occurs xảy ra trong ma trận ty thể, sự sinh tổng hợp axit béo xảy ra trong cytosol. Chúng tôi cũng đã tuyên bố rằng để tạo thành một axit béo, chúng ta cần các nhóm acetyl được tạo ra trong ma trận ty thể.
Do đó, một hệ thống cụ thể là cần thiết để chuyển acetyl CoA từ ty thể sang tế bào chất. Hệ thống này, phụ thuộc ATP, sử dụng citrate làm chất vận chuyển acetyl. Các citrate sau khi vận chuyển các nhóm acetyl vào tế bào chất chuyển chúng vào CoASH tạo thành acetyl-SCoa.
Sự bắt đầu sinh tổng hợp axit béo xảy ra nhờ phản ứng ngưng tụ chính của acetyl-SCoA với carbon dioxide để tạo thành Malonyl-SCoA.
Quá trình carboxyl hóa acetyl CoA xảy ra bởi một enzyme acetyl CoA carboxylase rất quan trọng. Enzyme này, phụ thuộc ATP, được điều chỉnh rất nhiều bởi các chất kích hoạt allosteric (insulin và glucagon).
Sự tổng hợp các axit béo không sử dụng CoA mà là protein vận chuyển của các nhóm acyclic gọi là ACP, trên thực tế, tất cả các chất trung gian của quá trình sinh tổng hợp axit béo.
Có một phức hợp đa gen gọi là synthase axit béo, thông qua một loạt các phản ứng, dẫn đến sự hình thành các axit béo thành không quá 16 nguyên tử carbon. Các axit béo chuỗi dài nhất và một số axit béo không bão hòa được tổng hợp bắt đầu từ palmitate bởi các enzyme gọi là elongase và desaturase.
ĐIỀU CHỈNH XÁC NHẬN VÀ ĐỘC QUYỀN CỦA ACIDS FATTY
Nồng độ glucose trong máu thấp kích thích sự tiết ra hai hormone, adrenaline và glucagon, với tác dụng của chúng thúc đẩy quá trình oxy hóa axit béo.
Insulin, ngược lại, có một hành động ngược lại và với sự can thiệp của nó kích thích sinh tổng hợp các axit béo. Sự gia tăng glucose trong máu gây ra sự gia tăng bài tiết insulin, do tác động của nó, tạo điều kiện cho glucose đi vào tế bào. Glucose dư thừa được chuyển đổi thành glycogen và lắng đọng như một dự trữ trong cơ bắp và gan. Sự gia tăng glucose gan gây ra sự tích tụ malonyl-SCoA, ức chế Carnitine acyltransferase bằng cách làm chậm tốc độ oxy hóa của axit béo
